La desregulación de microARN tiene impactos críticos en el desarrollo,

inflamación y desarrollo del cáncer Oncotarget Volumen 11, El número 10 informó que la desregulación de micro moléculas de ARN no codificantes se ha asociado con la activación de las células inmunitarias en el contexto de la inflamación gástrica inducida por Helicobacter pylori y la carcinogénesis. pero también con regulación a la baja de genes de reparación de desajustes, y puede interferir con las proteínas de los puntos de control inmunitarios que conducen a la sobreexpresión de antígenos en las células tumorales gástricas.

Entre los muchos micro ARN involucrados en la inflamación gástrica, desarrollo de adenocarcinoma y regulación de puntos de control inmunológico, mi R-155 es notable porque su regulación positiva se considera un marcador clave de inflamación gástrica crónica que predispone al paciente a la carcinogénesis gástrica.

Dr. Christian Prinz del Lehrstuhl für Innere Medizin1, Universidad de Witten gGmbH, Helios Universitätsklinikum dijo:

La creciente evidencia sugiere que la desregulación de microARN (miARN) tiene impactos críticos en el desarrollo, así como la inflamación y el desarrollo del cáncer. "

Notablemente, parece que el cáncer gastrointestinal humano se puede clasificar mejor utilizando perfiles de expresión de mi ARN que perfiles de expresión de ARNm o proteínas.

Usando un nuevo método de perfiles de expresión de ARN mi citométrico de flujo basado en perlas, realizaron un análisis de expresión sistemático de 217 ARN mi de mamíferos de 334 muestras, incluyendo múltiples cánceres humanos.

Es más, identificaron con éxito tumores pobremente diferenciados basados ​​en perfiles de expresión de mi ARN, mientras que la clasificación de las mismas muestras utilizando perfiles de ARN mensajero fue muy inexacta.

Muchos ARN mi exhiben una regulación diferencial en el cáncer, por ejemplo, mi R-34a está involucrado en la apoptosis mediada por p53 en el cáncer de páncreas, y nueve mi ARN están regulados al alza en el cáncer de mama primario, incluido mi R-21, mi R-181b, y mi R-155.

El equipo de investigación de Prinz concluyó en su perspectiva de investigación de Oncotarget, " estrategias clínicas destinadas a prevenir la sobreexpresión de miR-155 (es decir, a través de ARN silenciadores) puede representar un método prometedor para controlar el crecimiento del cáncer (por ejemplo, al permitir la reparación del ADN), especialmente en lesiones premalignas o durante las primeras etapas del cáncer gástrico. "

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