MicroRNA-Fehlregulation hat kritische Auswirkungen auf die Entwicklung,

Entzündung und Krebsentwicklung Oncotarget Band 11, Ausgabe 10 berichtete, dass eine Fehlregulation von nicht-kodierenden Mikro-RNA-Molekülen mit der Aktivierung von Immunzellen im Zusammenhang mit Helicobacter pylori-induzierter Magenentzündung sowie Karzinogenese in Verbindung gebracht wurde. aber auch mit Herunterregulierung von Mismatch-Reparatur-Genen, und kann mit Immun-Checkpoint-Proteinen interferieren, die zur Überexpression von Antigenen auf Magentumorzellen führen.

Unter den vielen Mikro-RNAs, die an Magenentzündungen beteiligt sind, Adenokarzinom-Entwicklung und Immun-Checkpoint-Regulierung, mi R-155 zeichnet sich dadurch aus, dass seine Hochregulierung als wichtiger Marker für chronische Magenentzündungen gilt, die einen Patienten für eine Magenkarzinogenese prädisponieren.

Dr. Christian Prinz vom Lehrstuhl für Innere Medizin1, Universität Witten gGmbH, Helios Universitätsklinikum sagte:

Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass eine Fehlregulation der microRNA (miRNA) kritische Auswirkungen auf die Entwicklung hat. sowie Entzündungen und Krebsentstehung "

Vor allem, Es scheint, dass menschlicher Magen-Darm-Krebs anhand von mi-RNA-Expressionsprofilen besser klassifiziert werden kann als mRNA- oder Protein-Expressionsprofilen.

Unter Verwendung einer neuen beadbasierten durchflusszytometrischen mi-RNA-Expressionsprofilierungsmethode, Sie führten eine systematische Expressionsanalyse von 217 mi-RNAs von Säugetieren aus 334 Proben durch, einschließlich mehrerer menschlicher Krebsarten.

Außerdem, sie identifizierten erfolgreich schlecht differenzierte Tumoren basierend auf mi-RNA-Expressionsprofilen, wohingegen die Klassifizierung derselben Proben anhand von Messenger-RNA-Profilen sehr ungenau war.

Viele mi-RNAs zeigen eine unterschiedliche Regulation bei Krebs, zum Beispiel, mi R-34a ist an der p53-vermittelten Apoptose bei Bauchspeicheldrüsenkrebs beteiligt, und neun mi RNAs sind bei primärem Brustkrebs hochreguliert, einschließlich mi R-21, mi R-181b, und mi R-155.

Das Prinz Research Team schloss in seiner Oncotarget Research Perspective, " klinische Strategien, die darauf abzielen, eine miR-155-Überexpression zu verhindern (d. h. über Silencer-RNAs) kann daher eine vielversprechende Methode zur Kontrolle des Krebswachstums darstellen (z. indem die DNA-Reparatur zugelassen wird), insbesondere bei prämalignen Läsionen oder im Frühstadium von Magenkrebs. "

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