A tudósok nem tudják pontosan, hogyan történik ez, de egyesek úgy gondolják, hogy a fertőzés hozzájárulhat az IBS -hez a bélidegrendszer károsításával. Egy új Rockefeller -tanulmány alaposan megvizsgálja, hogy miért pusztulnak el a bélben lévő idegsejtek, és hogyan védi őket általában az immunrendszer.
Egerekkel vezényelt, a nemrégiben leírt kísérletek Sejt betekintést nyújthat az IBS -be, és rámutathat a lehetséges új kezelési módszerekre.
Egészséges bélben, az immunrendszernek óvatos egyensúlyt kell találnia a fenyegetésekre való reagálás és a válasz kordában tartása között a károk elkerülése érdekében.
A gyulladás segít a bélben elhárítani a fertőzést, de túl sok maradandó kárt okozhat. Munkánk feltárja azokat az összetett mechanizmusokat, amelyek megakadályozzák, hogy a gyulladásos reakciók elpusztítsák az idegsejteket. "
Daniel Mucida, egyetemi docens és a Nyálkahártya Immunológiai Laboratórium vezetője
A fertőzés idegrendszerre gyakorolt hatásának megértéséhez, Mucida és kollégái az egerek gyengített formáját adták Szalmonella , baktérium, amely ételmérgezést okoz, és elemezte a bélben található idegsejteket. Azt találták, hogy a fertőzés a neuronok hosszú távú csökkenését idézte elő, hatást tulajdonítottak annak a ténynek, hogy ezek a sejtek két gént expresszálnak, Nlrp6 és Kaszpáz 11 , amelyek hozzájárulhatnak egy adott típusú gyulladásos válaszhoz.
Ezt a választ, viszont, végső soron arra ösztönözheti a sejteket, hogy a programozott sejthalál egy formáján essenek keresztül. Amikor a kutatók egerekkel manipulálták ezeket a géneket, kifejezetten az idegsejtekben, látták a lejáró idegsejtek számának csökkenését.
"Ezt a sejtpusztulási mechanizmust más típusú sejtekben dokumentálták, de még soha az idegsejtekben, - mondja Fanny Matheis, végzős hallgató a laborban. "Úgy gondoljuk, hogy ezek a bélneuronok lehetnek az egyetlenek, akik így halnak meg."
Egyelőre nem világos, hogy a gyulladás hogyan okozza az idegsejtek sejt öngyilkosságát, a tudósok azonban már rendelkeznek olyan nyomokkal, amelyek azt sugallják, hogy esetleg be lehet avatkozni a folyamatba. A kulcs lehet a bél immunsejtjeinek speciális készlete, muscularis makrofágok néven ismert.
A Mucida laboratóriumában végzett korábbi munka kimutatta, hogy ezek a sejtek gyulladásgátló géneket fejeznek ki, és együttműködnek az idegsejtekkel annak érdekében, hogy az étel az emésztőrendszeren keresztül mozogjon. Ha ezek az idegsejtek elhalnak, mint fertőzés esetén, lehetséges következménye a székrekedés-az IBS kellemetlen tüneteinek egyike. Legutóbbi jelentésükben a csapat bemutatja, hogy a makrofágok hogyan segítik az idegsejteket egy fertőzés során, javítja a betegség ezen aspektusát.
Kísérleteik azt mutatták, hogy a makrofágok rendelkeznek egy bizonyos típusú receptor molekulával, amely stresszjeleket fogad, amelyeket egy másik neuronkészlet bocsát ki a fertőzés hatására. Aktiválás után, ez a receptor arra ösztönzi a makrofágot, hogy poliaminoknak nevezett molekulákat termeljen, amelyek a tudósok szerint zavarhatják a sejtpusztulás folyamatát.
Más kísérletekben, a kutatók azt találták Szalmonella a fertőzés megváltoztatja a mikrobák közösségét az egerek belében-és amikor visszaállították az állatok bélflóráját a normális szintre, az idegsejtek felépültek.
"A makrofágokról tanultak alapján gondolhatnánk arra, hogyan lehet megzavarni a gyulladásos folyamatot, amely elpusztítja az idegsejteket, - mondja Paul Muller, posztdoktori munkatárs a laborban.
Például, lehetséges, hogy jobb kezeléseket lehet kifejleszteni az IBS kezelésére, amelyek a poliamin -termelés fokozásával működnek, talán diétával, vagy a bél mikrobiális közösségeinek helyreállításával. Mivel a rövid távú stresszválaszok védő hatásúak is, Muller szerint az is hasznos lehet, ha megcélozza ezt a rendszert.