L'intestin est une voie d'infection bien établie et une cible pour les dommages viraux causés par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), l'agent causal du COVID-19. Ceci est corroboré par l'observation clinique selon laquelle environ la moitié des patients COVID-19 présentent des symptômes gastro-intestinaux (GI).
Les patients hospitalisés atteints de COVID-19 critique ont également souvent des complications intestinales. Outre ce qui précède, une thromboembolie veineuse ou artérielle des vaisseaux mésentériques et une ischémie de l'intestin grêle sont signalées, en particulier chez les patients hospitalisés pour des périodes plus prolongées.
L'infection par le SRAS-CoV-2 perturbe la barrière intestinale et conduit à une élévation du lipopolysaccharide et du peptidoglycane bactériens systémiques et sert à améliorer l'inflammation systémique. Par conséquent, L'intestin qui fuit et la dysbiose microbienne pourraient contribuer à la tempête de cytokines chez les patients gravement atteints de COVID -19. L'étude en cours, basé à Birmingham, Alabama, aux Etats-Unis, visant à capturer la présence de biomarqueurs plasmatiques qui indiquent des brèches de la barrière épithéliale intestinale, et la présence de microbes intestinaux dans le plasma.
Malheureusement, les deux n'ont pas pu être testés dans le même sous-ensemble de patients en raison du faible volume de plasma disponible.
Sur les 30 patients inclus dans l'étude avec une infection confirmée par le SRAS-CoV-2, tous avaient de la diarrhée et des nausées accompagnées de fièvre et d'essoufflement. L'âge médian était de 63 ans. Seuls deux patients avaient une maladie critique.
Plus d'un tiers étaient diabétiques, et la moitié ont eu des caillots sanguins. Sur les 30, 23 patients étaient en surpoids. Cinq patients ont eu une issue fatale à l'hôpital.
Une lymphopénie et une anémie ont été observées dans la moitié, et les deux tiers des patients, avec un nombre élevé de monocytes. Les neutrophiles étaient également élevés, chez 60 % des hommes contre 45 % des femmes. Ceci est important car ils sont les premiers intervenants à toute infection.
Le nombre total de leucocytes était élevé chez environ 40% des personnes atteintes de COVID-19, mais des anomalies de la numération plaquettaire ont été observées chez seulement 17 % des sujets. Seuls deux patients ont montré des niveaux élevés de peptide natriurétique cérébral (BNP), probablement dû à une insuffisance cardiaque.
Peptide C-réactif, un marqueur inflammatoire, était élevé chez tous les patients, avec six patients présentant des niveaux compatibles avec une inflammation sévère. Huit sujets ont montré des niveaux élevés de ferritine, avec la moitié d'entre eux ayant des niveaux indicatifs d'inflammation.
Presque tous les patients avaient des taux élevés de glucose à jeun et de lactate déshydrogénase (LDH). Environ les deux tiers souffraient d'anémie, Augmentation des niveaux de troponine-I, suggérant une lésion cardiaque, ont été trouvés chez 80% des sujets masculins, vs un seul sujet féminin.
Les 14 échantillons de plasma envoyés pour évaluation de la présence de bactéries ont donné plus de 150, 000 lectures de séquençage, avec le signal indiquant une forte présence bactérienne dans les deux tiers des échantillons. La population microbienne totale était comparable entre les patients atteints de COVID-19.
En utilisant la réaction en chaîne par polymérase, un indice de dysbiose a été obtenu pour mesurer l'abondance des groupes bactériens dans chaque échantillon. Tous les neuf échantillons qui ont indiqué la présence de bactéries ont montré les mêmes trois phylums principaux, Protéobactéries , Firmicutes , et Actinobactéries , avec un patient présentant des bactéries inconnues en nombre plus important parmi tous les 14.
Ce sont les mêmes qui ont été trouvés dans le plasma sain, également.
Le phylum le plus enrichi était Protéobactéries , tandis que Bactéroïdes étaient présents en nombre très limité. Parmi les deux patients avec une issue fatale du COVID-19, le nombre de Firmicutes était faible. Peut-être que l'abondance de ce phylum peut être un biomarqueur de la gravité de la maladie.
Les bactéries Gram-négatives et les lipopolysaccharides (LPS), qui est une endotoxine majeure provenant de la paroi cellulaire de ces bactéries, sont plus élevés dans les échantillons de plasma des patients COVID-19.
La présence de microbes intestinaux dans le plasma peut suggérer des défauts de la barrière épithéliale intestinale, permettant aux bactéries de migrer à travers les cellules épithéliales dans les vaisseaux sanguins systémiques. Il s’agit d’un élément important de l’inflammation systémique et sous-tend la progression du COVID-19 chez ces patients.
En tant que marqueur de la perméabilité intestinale, les niveaux de protéine de liaison aux acides gras-2 (FABP2) ont été mesurés, car il s'agit d'une protéine présente dans les cellules épithéliales intestinales pour lier les acides gras libres, cholestérol, et les rétinoïdes. En tant que tel, son élévation dans le plasma indique des lésions de la muqueuse intestinale.
Comme prévu, Les niveaux de FABP2 étaient élevés dans le plasma des patients COVID-19 par rapport aux individus sains.
Les peptides microbiens de l'intestin dans le plasma sont toxiques en ce qu'ils déclenchent des voies inflammatoires et entraînent des dommages systémiques. Pour mesurer ce phénomène, les chercheurs ont observé des niveaux plus élevés de peptidoglycane (PGN) et de LPS dans le plasma COVID-19, à presque le double des niveaux chez les témoins sains.
La translocation des microbes intestinaux, ne se trouve normalement que dans les selles, dans la circulation systémique est un déterminant fondamental de la fonction immunitaire et du métabolisme. La présence de microbes intestinaux dans le plasma peut déclencher et également exacerber les voies de signalisation inflammatoires dans le corps.
L'inflammation est la clé de la pathogenèse du COVID-19 grave et critique. Les résultats de cette étude peuvent étayer la théorie selon laquelle cela est dû au mouvement des bactéries intestinales dans la circulation corporelle chez ces patients. Cette, à son tour, Cela pourrait être dû à une perméabilité intestinale plus élevée en raison d'un dysfonctionnement de la barrière épithéliale.
L'excrétion du virus dans les selles persiste jusqu'à un mois après la résolution des symptômes pulmonaires, indiquant que la colonisation virale de l'intestin peut être de plus longue durée que celle des voies respiratoires.
Les patients COVID-19 de cet échantillon étaient plus susceptibles d'être diabétiques et obèses que les témoins. Chez de tels patients, les bactéries commensales Lactobacilles sont moins abondantes, et cette réduction a été trouvée dans un petit groupe de neuf patients testés au début de l'hospitalisation dans cette étude.
La plupart des décès dus au COVID-19 sont dus à une septicémie. Dans cette étude, l'abondance de plusieurs espèces pathogènes telles que Acinetobacter et Pseudomone était plus élevé dans l'intestin. Même après la résolution de l'infection, la dysbiose persiste, indiquant que l'intestin peut subir les effets de cette maladie sur le long terme.
Le métabolome plasmatique est lié au microbiome intestinal dans la pathogenèse de nombreuses maladies. La défaillance de la barrière intestinale conduit à la détection de produits métaboliques bactériens dans le plasma, dans des conditions comme la colite ulcéreuse.
L'étude suggère, " L Une dysbiose intestinale et microbienne pourrait contribuer à la tempête de cytokines chez les patients gravement atteints de COVID -19 ."
bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, donc, ne doit pas être considéré comme concluant, guider la pratique clinique/le comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.
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