Suolisto on vakiintunut infektioreitti ja kohde vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän koronaviruksen (SARS-CoV-2) aiheuttamille virusvaurioille, COVID-19:n aiheuttaja. Tätä tukee kliininen havainto, että noin puolella COVID-19-potilaista esiintyy ruoansulatuskanavan (GI) oireita.
Sairaalahoidossa olevilla potilailla, joilla on kriittinen COVID-19, on usein myös suolistokomplikaatioita. Edellä mainitun lisäksi mesenteriaalisten suonien tai valtimoiden tromboembolia ja ohutsuolen iskemia on raportoitu, erityisesti potilailla, jotka ovat sairaalahoidossa pidempään.
SARS-CoV-2-infektio rikkoo suoliston esteen ja johtaa systeemisen bakteeri-lipopolysakkaridin ja peptidoglykaanin kohoamiseen ja tehostaa systeemistä tulehdusta. Siksi, vuotava suolisto ja mikrobien dysbioosi voivat edistää sytokiinimyrskyä vakavasti COVID -19 -potilailla. Nykyinen tutkimus, kotipaikka Birmingham, Alabama, Yhdysvalloissa, joiden tarkoituksena on kaapata plasman biomarkkereita, jotka osoittavat suoliston epiteelisuojan rikkomisen, ja suolen mikrobien esiintyminen plasmassa.
Valitettavasti, molempia ei voitu testata samassa potilaiden alaryhmässä, koska käytettävissä oli pieni määrä plasmaa.
Tutkimukseen osallistuneista 30 potilaasta, joilla oli vahvistettu SARS-CoV-2-infektio, kaikilla oli ripulia ja pahoinvointia sekä kuumetta ja hengenahdistusta. Keski -ikä oli 63 vuotta. Vain kahdella potilaalla oli vakava sairaus.
Yli kolmannes oli diabeetikko, ja puolet koki verihyytymiä. 30:sta, 23 potilasta oli ylipainoisia. Viidellä potilaalla kuolema oli sairaalassa.
Lymfopeniaa ja anemiaa havaittiin puolessa ja kaksi kolmasosaa potilaista, yhdessä monosyyttien määrän kanssa. Myös neutrofiilit kohosivat 60% miehistä verrattuna 45% naisiin. Tämä on merkittävää, koska he ovat ensimmäisiä vasteita kaikkiin infektioihin.
Leukosyyttien kokonaismäärä nousi noin 40 prosentilla COVID-19-potilaista, mutta verihiutaleiden määrän poikkeavuuksia havaittiin vain 17%:lla potilaista. Vain kahdella potilaalla oli korkea aivojen natriureettinen peptidi (BNP), luultavasti sydämen vajaatoiminnan takia.
C-reaktiivinen peptidi, tulehdusmerkki, oli kohonnut kaikilla potilailla, kuusi potilasta osoitti vakavan tulehduksen tasoa. Kahdeksalla koehenkilöllä oli korkea ferritiinipitoisuus, puolet niistä on tulehdusta osoittavia tasoja.
Lähes kaikilla potilailla oli korkea paastoglukoosi- ja laktaattidehydrogenaasipitoisuus (LDH). Noin kahdella kolmasosalla oli anemia, Kohonnut troponiini-I-taso, viittaa sydänvammaan, todettiin 80%:lla miehistä, vs. vain yksi naispuolinen aihe.
14 plasmanäytettä, jotka lähetettiin arvioimaan bakteerien läsnäoloa, tuottivat yli 150, 000 sekvensointilukua, signaali osoittaa vahvaa bakteerien esiintymistä kahdessa kolmasosassa näytteistä. Mikrobien kokonaispopulaatio oli vertailukelpoinen COVID-19-potilaiden välillä.
Käyttämällä polymeraasiketjureaktiota, saavutettiin dysbioosi -indeksi bakteeriryhmien runsauden mittaamiseksi kussakin näytteessä. Kaikki yhdeksän näytettä, jotka osoittivat bakteerien läsnäolon, osoittivat samat kolme suurta fylaa, Proteobakteerit , Yritykset , ja Actinobakteerit , yksi potilas osoitti tuntemattomia bakteereja merkittävämmässä määrin kaikkien 14 joukossa.
Nämä ovat samat kuin terveessä plasmassa, yhtä hyvin.
Rikastetuin laji oli Proteobakteerit , sillä aikaa Bacteroides oli läsnä hyvin rajoitetusti. Kahden potilaan joukossa, joilla oli kuolemaan johtava COVID-19-tulos, Firmicutes -määrä oli pieni. Ehkä tämän suvun runsaus voi olla biomarkkeri sairauden vakavuudelle.
Sekä gramnegatiiviset bakteerit että lipopolysakkaridit (LPS), joka on merkittävä endotoksiini, joka on peräisin näiden bakteerien soluseinästä, ovat korkeammat COVID-19-potilaiden plasmanäytteissä.
Suolistomikrobien esiintyminen plasmassa voi viitata suoliston epiteelisuojan puutteisiin, sallien bakteerien kulkeutumisen epiteelisolujen kautta systeemisiin verisuoniin. Tämä on tärkeä osa systeemistä tulehdusta ja perustuu COVID-19:n etenemiseen näillä potilailla.
Suoliston läpäisevyyden merkkinä rasvahappoja sitova proteiini-2 (FABP2) -pitoisuus mitattiin, koska tämä on proteiini, joka löytyy suoliston epiteelisoluista sitomaan vapaita rasvahappoja, kolesteroli, ja retinoideja. Sellaisenaan, sen nousu plasmassa osoittaa suoliston limakalvovaurioita.
Odotetusti, FABP2-tasot olivat korkeat COVID-19-potilaiden plasmassa verrattuna terveisiin yksilöihin.
Suoliston mikrobipeptidit plasmassa ovat myrkyllisiä, koska ne laukaisevat tulehdusreittejä ja johtavat systeemisiin vaurioihin. Tämän ilmiön mittana, tutkijat havaitsivat korkeammat peptidoglykaanin (PGN) ja LPS:n pitoisuudet COVID-19-plasmassa, lähes kaksinkertainen verrattuna terveisiin kontrolleihin.
Suoliston mikrobien siirtyminen, yleensä vain ulosteessa, systeemiseen verenkiertoon on immuunitoiminnan ja aineenvaihdunnan perusedellytys. Suoliston mikrobien läsnäolo plasmassa voi laukaista ja pahentaa tulehduksen signalointireittejä kehossa.
Tulehdus on avain vakavan ja kriittisen COVID-19:n patogeneesiin. Tämän tutkimuksen tulokset voivat tukea teoriaa, jonka mukaan tämä johtuu suoliston bakteerien liikkeestä kehon verenkiertoon näillä potilailla. Tämä, vuorostaan, saattaa johtua suuremmasta suolen läpäisevyydestä epiteelisuojan toimintahäiriön vuoksi.
Virusten leviämisen ulosteissa on havaittu jatkuvan jopa kuukauden ajan keuhko -oireiden häviämisen jälkeen, osoittaa, että suoliston viruksen kolonisaatio voi kestää pidempään kuin hengitysteiden.
Tässä näytteessä olevat COVID-19-potilaat olivat todennäköisemmin diabeettisia ja lihavia verrattuna kontrolleihin. Tällaisilla potilailla kommensaaliset bakteerit Lactobacillus ovat vähemmän runsaat, ja tämä väheneminen havaittiin pienessä yhdeksän potilaan ryhmässä, jotka testattiin sairaalahoidon alussa tässä tutkimuksessa.
Suurin osa COVID-19-kuolemista johtuu sepsiksestä. Tässä tutkimuksessa useiden patogeenisten lajien, kuten Acinetobacter ja Pseudomona oli korkeampi suolistossa. Jopa tartunnan korjaantumisen jälkeen dysbioosi jatkui, osoittaa, että suolisto voi kärsiä tämän sairauden vaikutuksista pitkällä aikavälillä.
Plasman metaboliitti liittyy suoliston mikrobiomiin monien sairauksien patogeneesissä. Suolen esteen epäonnistuminen johtaa bakteerien aineenvaihduntatuotteiden havaitsemiseen plasmassa, sellaisissa olosuhteissa kuin haavainen paksusuolitulehdus.
Tutkimus ehdottaa, " L suoliston ja mikrobien dysbioosi voivat edistää sytokiinimyrskyä vakavasti COVID -19 -potilailla . "
bioRxiv julkaisee tieteellisiä alustavia raportteja, joita ei ole vertaisarvioitu, ja siksi, ei pidä pitää ratkaisevana, ohjaa kliinistä käytäntöä/terveyteen liittyvää käyttäytymistä, tai käsitellään vakiintuneina tietoina.
Emättimen bakteerit liittyvät ennenaikaiseen synnytykseen
Kasvisruoat voivat välittää antibiooteille vastustuskykyisiä superbakteereja ihmisille
Perfectus Biomed esillä IPS -konferenssissa Liverpoolissa
Antibioottiresistenssi kaksinkertaistuu vain kahdessa vuosikymmenessä
Maitohappobakteerit ja suolistobakteerit edistävät rukiin terveyshyötyjä,
Tietyt bakteerilajit voivat lisätä HIV -riskiä naisilla,
Tutkimus linkittää SARS-CoV-2-esiintyvyyden,
sairaalan pinnat ja potilaan mikrobiomit Tutkijat havaitsivat suuremman bakteerien monimuotoisuuden SARS-CoV-2 -potilashuoneissa ja -pinnoilla, viittaa siihen, että bakteerien monimuotoisuudella voi
Mahdolliset molekyyliprognoosit, jotka vastaavat haavaisen paksusuolitulehduksen biologisiin hoitomuotoihin
Useat suolistosairauksista, kuten haavainen paksusuolitulehdus, kärsivät henkilöt eivät vastaa tavanomaisesti käytettyihin biologisiin hoitomuotoihin. Sellaisissa tapauksissa, henkilökohtainen ennuste
Vuotava suolisto ja avaruuslento - mekanismi paljastui
Uusi tutkimus simuloidun mikrogravitaation vaikutuksista, tila, jonka astronautit kohtaavat avaruudessa, häiritsee suoliston epiteelisuojaa, ja vaikutus säilyy, vaikka astronautti palaa normaaliin ymp