L'étude menée par Ashutosh Mangalam, Doctorat, professeur agrégé de pathologie UI, montre qu'une alimentation riche en isoflavones, un phytoestrogène ou un composé à base de plantes qui ressemble à un œstrogène, protège contre les symptômes de type sclérose en plaques dans un modèle murin de la maladie. Surtout, le régime aux isoflavones n'était protecteur que lorsque les souris avaient des microbes intestinaux capables de décomposer les isoflavones. Les résultats ont été publiés le 9 juillet dans Avancées scientifiques .
De façon intéressante, des études humaines antérieures ont démontré que les patients atteints de sclérose en plaques n'ont pas ces bactéries par rapport aux personnes sans SEP. Notre nouvelle étude fournit des preuves que la combinaison d'isoflavones alimentaires et de ces bactéries intestinales métabolisant les isoflavones peut servir de traitement potentiel pour la SEP. »
Ashutosh Mangalam, Doctorat, Professeur agrégé UI de pathologie
Les isoflavones se trouvent dans le soja, cacahuètes, pois chiches et autres légumineuses. L'étude a également révélé que les souris nourries avec le régime d'isoflavones ont un microbiome similaire au microbiome trouvé chez les personnes en bonne santé et comprend les bactéries qui peuvent métaboliser les isoflavones. Inversement, un régime dépourvu d'isoflavones favorise un microbiome chez la souris qui est similaire à celui observé chez les patients atteints de SEP et manque de bactéries bénéfiques capables de métaboliser les isoflavones.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune du cerveau et de la moelle épinière où le système immunitaire attaque le revêtement protecteur entourant les fibres nerveuses. Les symptômes de cette maladie comprennent une faiblesse musculaire, problèmes d'équilibre, et des problèmes de vision et de réflexion. Bien qu'il existe des traitements qui ralentissent la maladie, il n'existe actuellement aucun remède contre la SEP.
Bien que la cause exacte de la SEP soit inconnue, on pense qu'une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux est à l'origine de la maladie. Récemment, le microbiome intestinal - les billions de bactéries intestinales qui vivent à l'intérieur des intestins humains - est devenu un facteur environnemental potentiel qui contribue à la SEP. Dans des travaux antérieurs, Mangalam et ses collègues ont démontré qu'il existe des différences significatives entre les microbes intestinaux des patients atteints de SEP et des personnes sans SEP. Spécifiquement, les patients atteints de SEP manquaient de bactéries capables de métaboliser les isoflavones. Bien que le rôle du microbiome intestinal dans les maladies humaines telles que la SEP soit apprécié, le mécanisme par lequel ces bactéries intestinales pourraient influencer la maladie est mal compris.
Dans l'étude actuelle, L'équipe de Mangalam, dont le premier auteur Samantha Jensen, un étudiant diplômé de l'UI en immunologie, ont découvert que les bactéries qui manquent chez les patients atteints de SEP sont capables de supprimer l'inflammation dans un modèle murin de SEP. L'équipe a comparé les effets d'un régime d'isoflavones et d'un régime sans isoflavones sur la maladie dans le modèle murin de SEP. Ils ont découvert que le régime aux isoflavones permettait de se protéger des maladies. Cependant, lorsque l'équipe a placé les souris sur le régime d'isoflavones mais a éliminé les bactéries intestinales métabolisant les isoflavones, le régime aux isoflavones n'était plus en mesure de protéger contre les symptômes semblables à ceux de la sclérose en plaques. Lorsque les bactéries ont été réintroduites, l'effet protecteur du régime aux isoflavones a été restauré. Par ailleurs, l'équipe a pu montrer qu'un métabolite d'isoflavone spécifique appelé equol, qui est produit par les bactéries intestinales à partir de l'isoflavone, est également capable de fournir une protection contre la maladie.
"Cette étude suggère qu'un régime d'isoflavones peut être protecteur tant que les bactéries intestinales métabolisant les isoflavones sont présentes dans les intestins, " dit Mangalam, qui est également membre de l'Iowa Neuroscience Institute et du Holden Comprehensive Cancer Center.
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