Lungefibrose er preget av progressiv lungestivhet og arrdannelse. Det er anslått at nær 200, 000 individer er berørt i USA med mer enn fem millioner påvirket over hele verden. Halvparten av de berørte personene dør innen fem år etter diagnosen. Den progressive vevstivningen ved fibrose er også en signifikant faktor ved hjertesvikt, levercirrhose, og nyresykdom.
Lungearret som oppstår ved lungefibrose er irreversibel, og det er ingen behandling som helt kan stoppe sykdomsutviklingen. For tiden, bare to legemidler kan bidra til å bremse sykdomsprosessen, pirfenidon og nintedanib. En rekke nye kandidatbehandlinger som kan stoppe eller til og med reversere prosessen er identifisert. Derimot, å teste dem er vanskelig og dyrt på grunn av den langsomme utviklingen av sykdommen i dyremodeller eller kliniske studier på mennesker.
For å løse dette problemet, et team av bioingeniører fra State University of New York i Buffalo, og University of Toronto i Canada har utviklet et lungevev-på-et-brikkesystem som har egenskaper av fibrotisk lungevev. Utviklingen av det unike mikrotissuesystemet som en plattform for testing av anti-fibrose-behandlinger ble finansiert av National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering (NIBIB) og er rapportert i tidsskriftet Naturkommunikasjon.
Forskerne brukte mikrolitografi til å skrive ut matriser med små firkanter, med mikropiller omtrent tykkelsen på et menneskehår plassert rundt kantene på hver enkelt firkant. De utviklet en måte å vokse lunge-alveolært vev-; de små sekkene som fylles med luft i lungene-; slik at vevet strekkes som en trampoline over mikropilarene.
Mikrotissene ble behandlet med TGF-beta, som får vevet til å trekke seg sammen og stivne. Dette etterligner avstivning av lunge -alveolært vev hos mennesker som lider av sykdommen, og bøyer mikropilene, som kan observeres under et mikroskop. Resultatet er en mikrotissemodell av lungefibrose.
Avslapning av fibrotisk bøyning av mikropilarene etter behandling med pirfenidon og nintedanib bekreftet at systemet er en pålitelig modell for lungefibrose, som reagerer på medikamentell behandling.
"Vi forventer at systemet vårt vil øke oversettelsen av antifibrotiske behandlinger fra laboratorier til klinikken, "sa seniorforfatter Ruogang Zhao, Ph.D., assisterende professor ved Institutt for biomedisinsk ingeniørfag ved Universitetet i Buffalo. "Vi tilpasser nå systemet for å modellere patologien til andre membransykdommer som fibrose i netthinnen og tarmfibrose assosiert med Crohns sykdom."