La fibrosis pulmonar se caracteriza por rigidez pulmonar progresiva y cicatrización. Se estima que cerca de 200, 000 personas se ven afectadas en los EE. UU. Con más de cinco millones en todo el mundo. La mitad de las personas afectadas mueren dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico. El endurecimiento progresivo del tejido en la fibrosis también es un factor significativo en la insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, y enfermedad renal.
La cicatrización pulmonar que se produce en la fibrosis pulmonar es irreversible y no existe ningún tratamiento que pueda detener por completo la progresión de la enfermedad. En la actualidad, solo dos medicamentos pueden ayudar a retrasar el proceso de la enfermedad, pirfenidona y nintedanib. Se han identificado una serie de nuevas terapias candidatas que podrían detener o incluso revertir el proceso. Sin embargo, probarlos es difícil y costoso debido al lento desarrollo de la enfermedad en modelos animales o ensayos clínicos en humanos.
Para abordar este problema, un equipo de bioingenieros de la Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo, y la Universidad de Toronto en Canadá han desarrollado un sistema de tejido pulmonar en un chip que tiene propiedades del tejido pulmonar fibrótico. El desarrollo del exclusivo sistema de microtissue como plataforma para probar tratamientos anti-fibrosis fue financiado por el Instituto Nacional de Bioingeniería e Imágenes Biomédicas (NIBIB) y se informa en la revista. Comunicaciones de la naturaleza.
Los investigadores utilizaron la microlitografía para imprimir matrices de cuadrados minúsculos, con micropilares del grosor de un cabello humano colocados alrededor de los bordes de cada cuadrado individual. Idearon una forma de hacer crecer el tejido alveolar pulmonar, los pequeños sacos que se llenan de aire en los pulmones, de modo que el tejido se estire como un trampolín sobre los micropilares.
Los microtissues se trataron con TGF-beta, lo que hace que el tejido se contraiga y se endurezca. Esto imita el endurecimiento del tejido alveolar del pulmón en personas que padecen la enfermedad. y dobla los micropilares, que se puede observar al microscopio. El resultado es un modelo de microtisidos de fibrosis pulmonar.
La relajación de la flexión fibrótica de los micropilares tras el tratamiento con pirfenidona y nintedanib confirmó que el sistema es un modelo fiable de fibrosis pulmonar. que responde al tratamiento farmacológico.
"Esperamos que nuestro sistema acelere la traducción de las terapias antifibróticas de los laboratorios a la clínica, "dijo el autor principal Ruogang Zhao, Doctor., profesor asistente en el Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad de Buffalo. "Ahora estamos adaptando el sistema para modelar la patología de otras enfermedades de la membrana como la fibrosis en la retina y la fibrosis intestinal asociada con la enfermedad de Crohn".
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