A tüdőfibrózist progresszív tüdőmerevség és hegesedés jellemzi. Becslések szerint közel 200, 000 embert érint az Egyesült Államokban, és világszerte több mint ötmillió érintett. Az érintett személyek fele a diagnózistól számított öt éven belül meghal. A progresszív szövetmerevedés a fibrózisban szintén jelentős tényező a szívelégtelenségben, májzsugorodás, és vesebetegség.
A tüdőfibrózisban fellépő tüdőhegesedés visszafordíthatatlan, és nincs olyan kezelés, amely teljesen megállíthatná a betegség előrehaladását. Jelenleg, csak két gyógyszer segíthet lassítani a betegség folyamatát, pirfenidon és nintedanib. Számos új terápiás jelöltet azonosítottak, amelyek megállíthatják vagy akár megfordíthatják a folyamatot. Azonban, tesztelésük nehéz és költséges, mivel a betegség állatmodellekben vagy humán klinikai vizsgálatokban lassan fejlődik.
Ennek a problémának a kezelésére a biomérnökök csapata a New York -i Állami Egyetemen Buffalóban, és a kanadai Torontói Egyetem kifejlesztett egy tüdőszövet-a-chip rendszert, amely a fibrotikus tüdőszövet tulajdonságaival rendelkezik. Az egyedülálló mikroszövet-rendszer kifejlesztését, mint platformot a fibrózis elleni kezelések tesztelésére, a Nemzeti Biomedikai Képalkotó és Biomérnöki Intézet (NIBIB) finanszírozta, és erről a folyóirat beszámol. Nature Communications.
A kutatók mikrolitográfiával nyomtattak apró négyzeteket, minden egyes négyzet szélei körül emberi hajszál vastagságú mikropillérekkel. Kitaláltak egy módszert a tüdő alveoláris szövetének-a kis zsákoknak, amelyek levegővel telnek a tüdőben-termesztésére, hogy a szövetet trambulinként feszítsék a mikropillérekre.
A mikroszöveteket TGF-béta-val kezeltük, amitől a szövet összehúzódik és megmerevedik. Ez utánozza a tüdő alveoláris szövetének megmerevedését a betegségben szenvedőknél, és meghajlítja a mikropilléreket, ami mikroszkóp alatt megfigyelhető. Az eredmény a tüdőfibrózis mikroszöveti modellje.
A mikropillárok fibrotikus hajlításának ellazulása pirfenidonnal és nintedanibbal végzett kezelést követően megerősítette, hogy a rendszer a tüdőfibrózis megbízható modellje, amely reagál a gyógyszeres kezelésre.
"Elvárjuk, hogy rendszerünk felgyorsítsa az anti-fibrotikus terápiák laboratóriumokból a klinikára történő lefordítását, - mondta Ruogang Zhao vezető szerző. Ph.D., egyetemi adjunktus a Buffalo Egyetem Biomedikai Mérnöki Tanszékén. "Most adaptáljuk a rendszert más membránbetegségek, például a retina fibrózisa és a Crohn -betegséghez kapcsolódó bélfibrózis patológiájának modellezésére."