Crohns sykdom er en kronisk sykdom som forårsaker betennelse og irritasjon i fordøyelseskanalen. Sykdommen er preget av ubalanse i tarmmikrobiomet. Spesielt, adherent-invasive Escherichia coli (AIEC) -stammer har vært implisert i sykdommen. AIEC koloniserer tarmceller og overlever og replikerer i makrofager. I den nye studien, forskerne demonstrerte at AIEC LF82-stammen kan veksle mellom replikerende og ikke-voksende tilstander i makrofager. Denne bryteren kan skyldes en stressrespons som kalles den strenge responsen umiddelbart etter opptak av makrofager, eller på senere stadier, fra DNA -skade og en stressrespons kalt SOS under replikasjon i makrofager.
Først, en stressrespons kalt den strenge responsen stopper den replikative cellesyklusen til AIEC LF82 i noen timer, der et stort antall AIEC LF82 får evnen til å tolerere antibiotikabehandlinger. Seinere, når AIEC -multiplikasjonen starter på nytt, det krever DNA -reparasjon, antyder at AIEC har akkumulert DNA -skade i løpet av de første timene etter infeksjon. I denne andre fasen, ikke-voksende bakterier dukket ofte opp fra befolkningen i voksende AIEC LF82, øke andelen antibiotikatolerante AIEC LF82 med opptil 10% av befolkningen. Resultatene antyder at et reservoar med antibiotika-tolerant, ikke-voksende bakterier kan være ansvarlig for langsiktig overlevelse i verten, så vel som tilbakefall av infeksjoner.
Espéli legger til:
Innenfor makrofagens nisje, Crohns sykdomstilknyttede bakterier blir tolerante overfor antibiotika. "