La malattia di Crohn è una malattia cronica che provoca infiammazione e irritazione del tratto digestivo. La malattia è caratterizzata da uno squilibrio del microbioma intestinale. In particolare, ceppi di Escherichia coli aderenti-invasivi (AIEC) sono stati implicati nella malattia. L'AIEC colonizza le cellule intestinali e sopravvive e si replica all'interno dei macrofagi. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno dimostrato che il ceppo AIEC LF82 può passare dallo stato di replicazione a quello di non crescita all'interno dei macrofagi. Questo passaggio può derivare da una risposta allo stress chiamata risposta stringente immediatamente dopo l'assorbimento da parte dei macrofagi, o in fasi successive, da danni al DNA e una risposta allo stress chiamata SOS durante la replicazione all'interno dei macrofagi.
Primo, una risposta allo stress chiamata risposta stringente interrompe il ciclo cellulare replicativo di AIEC LF82 per alcune ore, durante il quale un gran numero di AIEC LF82 acquisisce la capacità di tollerare i trattamenti antibiotici. Dopo, quando la moltiplicazione AIEC ricomincia, richiede la riparazione del DNA, suggerendo che l'AIEC ha accumulato danni al DNA durante le prime ore dopo l'infezione. In questa seconda fase, batteri non in crescita apparivano frequentemente dalla popolazione di AIEC LF82 in crescita, aumentando la percentuale di AIEC LF82 antibiotico-tollerante fino al 10% della popolazione. I risultati suggeriscono che un serbatoio di antibiotici tolleranti, i batteri non in crescita potrebbero essere responsabili della sopravvivenza a lungo termine nell'ospite e delle infezioni recidivanti.
Espéli aggiunge:
All'interno della loro nicchia di macrofagi, I batteri associati alla malattia di Crohn diventano tolleranti agli antibiotici".
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