Crohns sygdom er en kronisk sygdom, der forårsager betændelse og irritation i fordøjelseskanalen. Sygdommen er karakteriseret ved en ubalance i tarmmikrobiomet. I særdeleshed, adhærent-invasive Escherichia coli (AIEC) stammer er blevet impliceret i sygdommen. AIEC koloniserer tarmceller og overlever og replikerer inden for makrofager. I den nye undersøgelse, forskerne demonstrerede, at AIEC LF82-stammen kan skifte mellem replikerende og ikke-voksende tilstande inden for makrofager. Denne switch kan skyldes et stressrespons kaldet det stringente respons umiddelbart efter optagelse af makrofager, eller på senere stadier, fra DNA -skader og en stressreaktion kaldet SOS under replikation inden for makrofager.
Først, et stressrespons kaldet det strenge svar stopper den replikative cellecyklus af AIEC LF82 i et par timer, under hvilket et stort antal AIEC LF82 erhverver evnen til at tolerere antibiotikabehandlinger. Senere, når AIEC -multiplikation genstarter, det kræver DNA -reparation, tyder på, at AIEC har akkumuleret DNA -skade i løbet af de første timer efter infektion. I denne anden fase, ikke-voksende bakterier optrådte ofte fra befolkningen i voksende AIEC LF82, at øge andelen af antibiotikatolerante AIEC LF82 med op til 10% af befolkningen. Resultaterne tyder på, at et reservoir af antibiotika-tolerant, ikke-voksende bakterier kan være ansvarlige for langsigtet overlevelse i værten samt tilbagefald af infektioner.
Espéli tilføjer:
Inden for deres makrofag niche, Crohns sygdomsassocierede bakterier bliver tolerante over for antibiotika. "