For øyeblikket er det ingen kur mot fiskeluktsyndrom, en tilstand som forårsaker en ubehagelig fiskelukt som kan påvirke pusten, svette, tisse og vaginale væsker.
Årsaken til fiskeluktsyndrom er når en enzymvei i tarmen kalles CntA/B, produserer TMA, dette skjer når enzymet bryter ned en TMA-forløper kalt L-karnitin som finnes i meieri, fisk og kjøtt. Hvis en person mangler et funksjonelt leverenzym som kalles FMO3, de kan ikke degradere TMA til en ikke-luktende kjemisk form, TMAO (trimetylaminoksid). TMA bygger seg deretter opp i kroppen og ender i kroppsvæsker.
I avisen, 'Strukturelt grunnlag for karnitinmonooksygenase CntA -substratspesifisitet, inhibering og elektron-overføring mellom subenheter 'publisert i Journal of Biological Chemistry , forskere fra School of Life Sciences ved University of Warwick har spesielt fokusert på CntA -proteinet av CntA/B -enzymet, å stabilisere og studere det.
CntA/B er et notorisk vanskelig enzym å studere, men når den ble stabilisert, var forskergruppen til prof. Yin Chen i stand til å få innsikt i hvordan CntA oppfatter L-karnitinsubstratet, med en 3D -krystallstrukturmodell og ved å studere hele elektronoverføringsveien kunne de se hvordan proteinet er i stand til å omsette TMA.
Nå som det er forstått hvordan nøyaktig TMA produseres i tarmen og at enzymet kan hemmes, Det er grunnlag for videre forskning på fremtidig oppdagelse av legemidler rettet mot det TMA-produserende enzymet i tarmene hos mennesker.
Vi har identifisert roman, medikamentlignende hemmere som kan hemme CntA-funksjon og dermed TMA-dannelse med potensial til å dempe TMA-dannelse i tarmmikrobiomet. Dette er viktig ikke bare for mennesker som har fiskeluktsyndrom, men også fordi TMA kan akselerere åreforkalkning og hjertesykdom, Derfor er det presserende å være målrettet mot narkotika ganske betydelig. "
Dr Mussa Quareshy, hovedforsker, School of Life Sciences ved University of Warwick