Des scientifiques font une percée dans l'étude de l'enzyme impliquée dans le syndrome de l'odeur de poisson

Le syndrome de l'odeur de poisson (triméthylaminurie) est une maladie débilitante, dans lequel le foie ne peut pas décomposer la triméthylamine chimique malodorante qui est produite par les enzymes des bactéries résidant dans l'intestin, laissant aux gens une odeur de poisson. Des chercheurs de l'Université de Warwick ouvrent la voie à la prévention du syndrome après une percée dans l'étude de l'enzyme dans l'intestin qui produit la triméthylamine.

Il n'existe actuellement aucun remède contre le syndrome de l'odeur de poisson, une condition qui provoque une odeur de poisson désagréable qui peut affecter l'haleine, transpiration, pipi et sécrétions vaginales.

La cause du syndrome de l'odeur de poisson est lorsqu'une voie enzymatique dans l'intestin appelée CntA/B, produit TMA, cela se produit lorsque l'enzyme décompose un précurseur de la TMA appelé L-carnitine qui se trouve dans les produits laitiers, poisson et viande. Si un individu manque d'une enzyme hépatique fonctionnelle appelée FMO3, ils ne peuvent pas dégrader le TMA en une forme chimique non odorante, TMAO (oxyde de triméthylamine). Le TMA s'accumule ensuite dans le corps et se retrouve dans les fluides corporels.

Dans le journal, « Base structurelle de la spécificité du substrat de la carnitine monooxygénase CntA, inhibition et transfert d'électrons inter-sous-unités' publié dans le Journal de chimie biologique , des chercheurs de la School of Life Sciences de l'Université de Warwick se sont spécifiquement concentrés sur la protéine CntA de l'enzyme CntA/B, pour le stabiliser et l'étudier.

CntA/B est une enzyme notoirement difficile à étudier, mais une fois stabilisé, le groupe de recherche du professeur Yin Chen a pu comprendre comment CntA perçoit son substrat de L-Carnitine, avec un modèle de structure cristalline 3D et en étudiant la voie complète de transfert d'électrons, ils ont pu voir comment la protéine est capable de transformer la TMA.

Maintenant que l'on sait exactement comment la TMA est produite dans l'intestin et que l'enzyme peut être inhibée, il y a lieu de poursuivre les recherches sur la découverte future de médicaments ciblant l'enzyme productrice de TMA dans l'intestin humain.

Nous avons identifié roman, des inhibiteurs de type médicament qui peuvent inhiber la fonction CntA et donc la formation de TMA avec le potentiel d'atténuer la formation de TMA dans le microbiome intestinal. Ceci est vital non seulement pour les personnes atteintes du syndrome de l'odeur de poisson, mais aussi parce que la TMA peut accélérer l'athérosclérose et les maladies cardiaques, Par conséquent, l'urgence d'être ciblé par la drogue est assez importante. »

Dr Mussa Quareshy, chercheur principal, École des sciences de la vie de l'Université de Warwick

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