Diabetis ass vill méi heefeg bei Fëmmerten wéi Net-Fëmmerten, awer d'Grënn firwat si bis elo onbekannt bliwwen. D'Fuerscher weisen datt de Konsum vun Nikotin verknëppelt ass, duerch e Gehirnkrees, fir d'Aktivitéit vun der Bauchspaicheldrüs. D'Benotzung vum Nikotin féiert d'Bauchspaicheldrüs manner Insulin of, wat den Niveau vum Bluttzocker erhéicht; méi héije Bluttzockerspigel ass verbonne mat engem méi héije Risiko fir Diabetis.
Spezifesch, d'Fuerscher hunn erausfonnt datt e Protein kodéiert vun engem Diabetis-verbonne Gen genannt Transkriptiounsfaktor 7 wéi 2 (Tcf7l2) vermëttelt e Signal Circuit deen Neuronen am Gehir verbënnt, aktivéiert vum Nikotin a Bluttglukosreguléierung vun der Bauchspaicheldrüs. Den Nikotin aktivéiert Nikotinacetylcholin Rezeptor (nAChR) Proteinen ausgedréckt op Neuronen an der medialer Habenula (e Gehirergebitt dat aversive Reaktiounen op Nikotin regelt), féiert zu negativen Äntwerten op Nikotin déi souwuel d'Intake wéi och d'Verëffentlechung vum Glukagon an Insulin duerch d'Bauchspaicheldrüs limitéieren. Dëst, ofwiesselnd, erhéicht den Niveau vum Bluttzocker, an déi erhéicht Niveaue vum Bluttzocker kreéieren eng Feedback Loop andeems d'NAChR-ausdrécklech Neuronen hemmen, negativ Reaktiounen op Fëmmen ze blockéieren an sou hëlleft Nikotin Ofhängegkeet festzeleeën. Tcf7l2 moduléiert de ganze Signal Circuit, doduerch verbënnt Nikotin Sucht mat engem erhéicht Risiko fir Diabetis.
Eis Erkenntnisser si wichteg well se e Mechanismus beschreiwen deen déi Suchtfaktor Eegeschafte vum Nikotin kontrolléiert an, verwonnerlech, weisen datt déiselwecht Sucht-verbonne Gehirnkreesser och bäidroen zu fëmmen-verbonne Krankheeten, déi virdru geduecht hunn mat den Aktiounen vum Tubak ausserhalb vum Gehir ze sinn. Dës onerwaart Erkenntnisser suggeréieren datt op d'mannst e puer vun de krankheet verursaache Aktiounen vum Nikotin am Gehir optrieden duerch déi selwecht Circuiten déi d'suchtfäeg Eegeschafte vum Medikament kontrolléieren. Dëst bedeit datt déi Suchtfaktor a Krankheet verursaacht Handlung vum Tubak kann, an e puer Fäll, deelen déi selwecht Basismechanismen.
Paul J. Kenny, Dokteraarbecht, De Ward-Coleman Professer a President vum Nash Family Department of Neuroscience an der Icahn School of Medicine um Mount Sinai a Senior Autor vum Pabeier
Wärend fréier Fuerschung gewisen huet datt Tcf712 den Ausdrock vun Genen an der Bauchspaicheldrüs an der Liewer reguléiert déi Bluttzockerwäerter bestëmmen an de Risiko fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, wéineg war iwwer seng Funktioun am Gehir bekannt. Fir d'Associatioun tëscht Tcf712 z'ënnersichen, Nikotin Sucht, a Bluttzockerreguléierung, Fuerscher genetesch geläscht Tcf712 bei Ratten. Déi mutant Ratten hunn vill méi grouss Quantitéiten un Nikotin verbraucht wéi Déieren an deenen Tcf7l2 normalerweis funktionnéiert. Läschen vun Tcf7l2 huet zu reduzéierten nikotinesche Rezeptoren an der medialer Habenula gefouert an doduerch, reduzéiert Fäegkeet vum Nikotin fir den Abenzerkrees vum Habenula z'aktivéieren. Onerwaart, wärend de Verloscht vun der Tcf712 Funktioun an der Habenula den Nikotinverbrauch bei Ratten erhéicht huet, dës Ännerung reduzéiert och Nikotin-ugedriwwen Bluttzocker erop an schützt géint d'Entstoe vun Diabetis-assoziéierten Anomalien am Bluttglukosniveau.
"Dës onerwaart Entdeckung proposéiert eng Verbindung tëscht Nikotinverbrauch an dem Ufank vum Typ 2 Diabetis, mat Implikatioune fir zukünfteg Präventioun a Behandlungsstrategien fir béid Krankheeten, "sot d'Nora D. Volkow, MD, Direkter vum Nationalen Institut fir Drogemëssbrauch, déi d'Etude finanzéiert hunn. "Och wann Sucht eng Gehirnkrankheet ass, dës Entdeckung ënnersträicht wéi déi komplex Funktiounen vum Kierper exzellent matenee verbonne sinn, verroden de Besoin fir integréiert an innovativ Fuerschung. "
Wann dës Erkenntnisser bei de Ratten op mënschlech Zigarettefëmmere verlängeren, si proposéieren eng Dynamik an där Variatiounen am Tcf712 Gen souwuel de Risiko vun Tubaksucht wéi och d'Entwécklung vum Tubak-assoziéierten Typ 2 Diabetis beaflosse kënnen. Méi breet, d'Resultater suggeréieren datt Typ 2 Diabetis-; a vläicht aner Zigarettenfëmmen-verbonne Krankheeten an deenen Anomalien am autonomen Nervensystem eng Roll spillen, wéi Hypertonie a Kardiovaskulär Krankheet-; staamt aus dem Gehir an implizéiert Nikotin-induzéiert Stéierunge vun den Interaktiounen tëscht der Habenula an dem periphere Nervensystem.
"Eis Erkenntnisser hëllefen d'Sich no neien Anti-Fëmmen Medikamenter ze guidéieren an och virschloen datt e bestëmmte Circuit am Gehir gezielt ka ginn fir Diabetis bei Fëmmerten ze behandelen an, vläicht, och bei Net-Fëmmerten, "sot den Dr Kenny.
Planzbaséiert Diäten verbesseren d'Häerzgesondheet iwwer dem Darmmikrobiom
RNA Sequencing bitt nei Abléck an de Mikrobiom
Gutt Immunzellen kéinte verantwortlech si fir de Stoffwiessel Ännerungen fënnt Studie
Heartburn verstoen
Männer, déi Joghurt zweemol d'Woch iessen, si manner wahrscheinlech fir Darmkriibs z'entwéckelen
Wëssenschaftler extrahéieren de komplette mënschleche Genom aus engem Dausende vu Joer alen "Knätschgummi"
Nei Fuerschung identifizéiert e Link tëscht dem Darmmikrobiom a Strokes
Eng rezent Studie, déi an der Cleveland Klinik gemaach gouf, weist den Impakt vun Diäten, déi héich an Cholin sinn, déi dacks a grousse Quantitéite a rout Fleesch an Eegiel fonnt gëtt, an Trimethylami
Eng vegan Diät kéint Darmmikroben erhéijen, déi Gewiichtsverloscht hëllefen
Iwwergoen op eng vegan Diät kéint dLeit hëllefen all Woch bal ee Pond am Gewiicht ze verléieren an hire Risiko fir Diabetis bedeitend ze reduzéieren, laut enger Studie kierzlech presentéiert op dësem
Thiopurine kéinte hëllefen eng viral Replikatioun a mënschleche Coronavirus ze stoppen
Fuerscher vum Departement Mikrobiologie &Immunologie, Dalhousie Universitéit, Universitéit vu Calgary, an Departement fir Biochemie a Molekularbiologie, Universitéit vu British Columbia, Kanada, huet