Diabetes ist bei Rauchern weitaus häufiger als bei Nichtrauchern, aber die Gründe dafür sind bis jetzt unbekannt geblieben. Die Forscher zeigten, dass der Konsum von Nikotin damit verbunden ist, durch einen Gehirnkreislauf, auf die Tätigkeit der Bauchspeicheldrüse. Nikotinkonsum führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse weniger Insulin freisetzt, die den Blutzuckerspiegel erhöht; Höhere Blutzuckerwerte sind mit einem erhöhten Diabetesrisiko verbunden.
Speziell, Die Forscher fanden heraus, dass ein Protein, das von einem Diabetes-verwandten Gen namens Transkriptionsfaktor 7 wie 2 (Tcf7l2) kodiert wird, einen Signalschaltkreis vermittelt, der durch Nikotin aktivierte Neuronen im Gehirn mit der Blutzuckerregulation durch die Bauchspeicheldrüse verbindet. Das Nikotin aktiviert Nikotin-Acetylcholin-Rezeptor-(nAChR)-Proteine, die auf Neuronen in der medialen Habenula (einem Gehirnbereich, der aversive Reaktionen auf Nikotin reguliert) exprimiert werden, Dies führt zu unerwünschten Reaktionen auf Nikotin, die sowohl die Aufnahme als auch die Freisetzung von Glucagon und Insulin durch die Bauchspeicheldrüse einschränken. Dies, im Gegenzug, erhöht den Blutzuckerspiegel, und die erhöhten Blutzuckerspiegel erzeugen eine Rückkopplungsschleife, indem sie die nAChR-exprimierenden Neuronen hemmen, Blockieren unerwünschter Reaktionen auf das Rauchen und tragen so zur Herstellung einer Nikotinabhängigkeit bei. Tcf7l2 moduliert die gesamte Signalisierungsschaltung, Dadurch wird die Nikotinsucht mit einem erhöhten Diabetesrisiko in Verbindung gebracht.
Unsere Ergebnisse sind wichtig, weil sie einen Mechanismus beschreiben, der die suchterzeugenden Eigenschaften von Nikotin kontrolliert und überraschenderweise, zeigen, dass die gleichen suchtbedingten Gehirnschaltkreise auch zu rauchbedingten Krankheiten beitragen, von denen man bisher angenommen hatte, dass sie mit den Wirkungen von Tabak außerhalb des Gehirns zusammenhängen. Diese unerwarteten Ergebnisse legen nahe, dass zumindest einige der krankheitsverursachenden Wirkungen von Nikotin im Gehirn durch die gleichen Schaltkreise entstehen, die die Suchteigenschaften des Medikaments steuern. Dies bedeutet, dass die suchterzeugenden und krankheitserregenden Wirkungen von Tabak, in manchen Fällen, teilen die gleichen zugrunde liegenden Mechanismen.
Paul J. Kenny, Doktortitel, Ward-Coleman-Professor und Vorsitzender des Nash Family Department of Neuroscience an der Icahn School of Medicine at Mount Sinai und leitender Autor des Artikels
Während frühere Forschungen gezeigt hatten, dass Tcf712 die Expression von Genen in Bauchspeicheldrüse und Leber reguliert, die den Blutzuckerspiegel und das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, bestimmen, Über seine Funktion im Gehirn war wenig bekannt. Um den Zusammenhang zwischen Tcf712 zu untersuchen, Nikotinsucht, und Blutzuckerregulation, Forscher haben Tcf712 bei Ratten genetisch entfernt. Die mutierten Ratten konsumierten viel größere Mengen Nikotin als Tiere, bei denen Tcf7l2 normal funktionierte. Die Deletion von Tcf7l2 führte zu verminderten Nikotinrezeptoren in der medialen Habenula und folglich zu verminderte Fähigkeit von Nikotin, den Aversionskreislauf der Habenula zu aktivieren. Unerwartet, während der Verlust der Tcf712-Funktion in der Habenula den Nikotinkonsum bei Ratten erhöhte, diese Änderung reduzierte auch den nikotinbedingten Blutzuckeranstieg und schützte vor dem Auftreten von Diabetes-assoziierten Anomalien des Blutzuckerspiegels.
„Dieser unerwartete Befund deutet auf einen Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und dem Auftreten von Typ-2-Diabetes hin. mit Implikationen für zukünftige Präventions- und Behandlungsstrategien für beide Krankheiten, " sagte Nora D. Volkow, MD, Direktor des Nationalen Instituts für Drogenmissbrauch, die die Studie finanziert haben. „Obwohl Sucht eine Gehirnkrankheit ist, diese Entdeckung unterstreicht, wie die komplexen Funktionen des Körpers auf exquisite Weise miteinander verbunden sind, die den Bedarf an integrierter und innovativer Forschung aufzeigen."
Wenn sich diese Befunde bei Ratten auf menschliche Zigarettenraucher ausdehnen, sie legen eine Dynamik nahe, in der Variationen im Tcf712-Gen sowohl das Risiko einer Tabaksucht als auch die Entwicklung von tabakassoziiertem Typ-2-Diabetes beeinflussen könnten. Im weiteren Sinne, die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Typ-2-Diabetes und möglicherweise andere mit dem Zigarettenrauchen verbundene Krankheiten, bei denen Anomalien des autonomen Nervensystems eine Rolle spielen, B. Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, haben ihren Ursprung im Gehirn und implizieren nikotininduzierte Störungen der Interaktionen zwischen der Habenula und dem peripheren Nervensystem.
„Unsere Ergebnisse werden helfen, die Suche nach neuen Anti-Raucher-Medikamenten zu lenken und legen auch nahe, dass ein bestimmter Schaltkreis im Gehirn gezielt zur Behandlung von Diabetes bei Rauchern eingesetzt werden könnte. womöglich, auch bei Nichtrauchern " sagte Dr. Kenny.
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