Déi peer-iwwerpréift Studie, als Virdruck publizéiert, wäert hëllefen Efforten ze fokusséieren fir ze verstoen wat SARS-COV-2 am Kierper mécht, firwat verschidde Leit méi ufälleg sinn, a wéi een am beschten no Behandlungen sicht, soen d'Fuerscher.
Wéi d'Noriichte iwwer en neie Coronavirus a China gebrach sinn, Ordovas-Montanes a Shalek hu scho verschidden Zellarten aus dem ganze mënschlechen Atmungssystem an Darm studéiert. Si haten och Donnéeë vu Primaten a Mais gesammelt.
Am Februar, si hunn ugefaang an dës Donnéeën ze dauchen.
Mir hunn ugefaang Zellen aus Tissue ze kucken wéi d'Fusioun vun der Nueshuel, d'Lunge, an Darm, baséiert op gemellt Symptomer a wou de Virus festgestallt gouf. Mir wollten déi bescht Informatioun iwwer eise ganze Spektrum vu Fuerschungsmodeller ubidden. "
Jose Ordovas-Montanes, Dokteraarbecht am Boston Children's Hospital
Rezent Fuerschung hat festgestallt datt SARS-CoV-2-sou wéi déi enk verbonne SARS-CoV déi d'SARS Pandemie verursaacht huet, benotzt en Rezeptor mam Numm ACE2 fir an mënschlech Zellen eranzekommen, gehollef vun engem Enzym mam Numm TMPRSS2. Dat huet dozou gefouert Ordovas-Montanes a Shalek a Kollegen eng einfach Fro ze stellen:Wéi eng Zellen am Atmung an Darmgewebe béid ACE2 an TMPRSS2 ausdrécken?
Fir dës Fro unzegoen, d'Team huet sech op Eenzell RNA Sequencing gewandelt, déi identifizéiert wéi eng vun ongeféier 20, 000 Genen sinn "op" an eenzel Zellen. Si hu festgestallt datt nëmmen e klenge Prozentsaz vu mënschlechen Atmungs- an Darmzellen, dacks wäit ënner 10 Prozent, béid ACE2 an TMPRSS2 maachen. Déi Zellen falen an dräi Aarte:Becherzellen an der Nues déi Schleck secrete; Lungzellen bekannt als Typ II Pneumozyten déi hëllefen d'Alveoli z'erhalen (d'Säck wou Sauerstoff opgeholl gëtt); an eng Zort vu sougenannten Enterocyten, déi den Dënndarm leeden an un der Nährstoffabsorptioun involvéiert sinn.
Probe vun net-mënschleche Primaten huet en ähnlecht Muster vu empfindlechen Zellen gewisen.
"Vill existent respiratoresch Zelllinnen enthalen vläicht net déi voll Mëschung vun Zellarten, a vläicht d'Typen verpassen, déi relevant sinn, "Ordovas-Montanes notéiert." Wann Dir verstitt wéi eng Zellen infizéiert sinn, Dir kënnt ufänken ze froen, 'Wéi funktionnéieren dës Zellen?' 'Gëtt et eppes an dësen Zellen, déi kritesch si fir de Liewenszyklus vum Virus?' Mat méi raffinéierte Cellulär Modeller, mir kënne besser Schiirme maachen fir ze fannen wat existent Medikamenter déi Biologie zielen, bitt e Schrëtt fir a Mais oder net-mënschlech Primaten ze goen. "
Awer et war déi zweet Entdeckung vun der Studie déi d'Wëssenschaftler am meeschte intrigéieren. Si hunn entdeckt datt den ACE2 Gen, deen de Rezeptor kodéiert, dee vum SARS-CoV-2 benotzt gëtt fir a mënschlech Zellen anzeginn, gëtt vum Interferon stimuléiert - eng vun den Haaptverteidegunge vum Kierper wann et e Virus detektéiert. Interferon huet tatsächlech den ACE2 Gen op méi héije Niveauen ageschalt, potenziell dem Virus nei Portaler ginn fir eran ze kommen.
"ACE2 ass och kritesch fir d'Leit ze schützen wärend verschiddenen Aarte vu Longenverletzungen, "notéiert Ordovas-Montanes." Wann ACE2 kënnt, dat ass normalerweis eng produktiv Äntwert. Awer well de Virus ACE2 als Zil benotzt, mir spekuléieren datt et déi normal Schutzreaktioun ausnotze kéint. "
Interferonen, tatsächlech, ginn als Behandlung fir COVID-19 getest. Géifen si hëllefen, oder géife se méi Schued wéi gutt maachen? Dat ass nach net kloer.
"Et ka sinn datt bei e puer Patienten, wéinst der Zäit oder der Dosis, Interferon kann de Virus enthalen, wärend anerer, Interferon fördert méi Infektioun, "seet Ordovas-Montanes." Mir wëllen besser verstoe wou de Gläichgewiicht läit, a wéi kënne mir eng produktiv antiviral Äntwert behalen ouni méi Zilzellen ze produzéieren fir de Virus ze infizéieren. "
D'Resultater kënnen och nei Linnen vun der Enquête ronderëm ACE Inhibitoren erhéijen. Dës Medikamenter ginn allgemeng benotzt fir Hypertonie ze behandelen, déi mat méi schwéierer COVID-19 Krankheet verbonnen ass. Sinn ACE Inhibitoren de Risiko vun de Leit beaflosst?
"ACE an ACE2 funktionnéieren am selwechte Wee, awer si hunn tatsächlech verschidde biochemesch Eegeschaften, "Ordovas-Montanes warnt." Et ass komplex Biologie, awer et wäert wichteg sinn den Impakt vun ACE Inhibitoren op d'physiologesch Äntwert vun de Leit op de Virus ze verstoen. "
Et ass och ze fréi fir ze probéieren d'Studieresultater mam "Cytokin Stuerm ze bezéien, "eng flüchteg entzündlech Äntwert, déi bei ganz kranke COVID-19 Patienten gemellt gouf. Cytokine sinn eng Famill vu Chemikalien, déi dem Kierper seng Immunantworten sammelen fir Infektiounen ze bekämpfen, an Interferon ass en Deel vun der Famill.
"Et ka sinn datt mir en Zytokinstuerm gesinn wéinst engem Echec vum Interferon fir de Virus unzefänken ze begrenzen, sou datt d'Lunge ufänke fir méi Hëllef ze ruffen. Dat ass genau dat wat mir probéieren elo ze verstoen. "
D'Team wëll och exploréieren wat de Virus an den Zellen mécht, op déi et zielt, a fir Tissue Proben vu Kanner an Erwuessen ze studéieren fir ze verstoen firwat COVID-19 typesch manner schwéier ass bei jonke Leit. Studien ginn op Boston Children's weider mat der Ënnerstëtzung vum Benjamin Raby, MD, MPH, Chef vun der Lungenmedezin, Bruce Horwitz, MD, Ph.D., an der Noutmedizin, et Scott Snapper, MD, Dokteraarbecht, Chef vun der Gastroenterologie.
Carly Ziegler, Samuel Allen, a Sarah Nyquist, vum MIT an Harvard, an den Ian Mbano vum Africa Health Research Institute ware Co-Éischt Autoren um Pabeier am Zell . D'Studie gouf an Zesummenaarbecht mam Human Cell Atlas (HCA) Lung Biological Network Grupp gemaach. D'Auteuren mellen keng kompetitiv Interessen. Kuckt de Pabeier fir eng komplett Lëscht vu Finanzéierer an Auteuren.
"Dëst war en onheemlechen Gemeinschaftseffort - net nëmmen a Boston, awer och mat Kollaborateuren ronderëm d'Welt déi all hir net verëffentlecht Daten gedeelt hunn fir ze probéieren potenziell relevant Informatioun sou séier wéi méiglech verfügbar ze maachen, "seet de Shalek, dee Co-Senior Auteur um Pabeier mam Ordovas-Montanes war. "Et ass inspiréierend ze gesinn wéi vill erreecht ka ginn wa jiddereen zesummekënnt fir e Problem unzegoen."
Spider Venom Peptid kéint hëllefen de Péng am irritablen Darmsyndrom ze stoppen
Fuerscher benotzen Phagtherapie fir erfollegräich alkoholesch Liewerkrankheet ze behandelen
Diagnos vu virale Infektiounen mat Mikro- an Nanoskala Technologien
Änneren iewescht respiratorescht Mikrobiom bei Kanner am Zesummenhang mat der SARS-CoV-2 Empfindlechkeet
Wëssenschaftler léisen mysteriéise Fall vum Auto Brauerei Syndrom
Lungemikrobiom viraussoen d'Gravitéit vun der COVID-19 Krankheet
Darmbakterien verbonne mat méi staarke Muskelen bei eelere Leit
Eng fett nei Studie seet datt dMuskelkraaft bei eeler Erwuessener méi héich ka sinn wéinst, deelweis, Mechanismen mat Darmbakterien. DDarmbakterien si mat der Muskelmass a kierperlecher Funktioun ve
DNA Metabarkodéierung kéint d'Analyse vun der mënschlecher Ernährung verbesseren
Eng nei Studie huet gewisen datt DNA Metabarkodéierung als e mächtegt neit Tool déngt fir dIntake vu Planzen ze iwwerwaachen, wat dFuerscher hëllefe méi ze verstoe wat mir iessen a wéi et den Darmmikr
Dysbiose an der Darmmikrobiota kann eng schwéier sekundär Infektioun bei COVID-19 Patienten verursaachen
Eng interessant Studie gefouert vu Wëssenschaftler an den USA huet kierzlech verroden datt dMikrobiell Gemeinschaft am Darm direkt betraff ass vu schwéieren akuten Otemschwieregkeeten Syndrom Coronavi