"Integriteten af vores tarm falder med alderen og problemer med tarmpermeabilitet er nu mistænkt for kronisk betændelse, metaboliske sygdomme og endda neurologiske sygdomme som Alzheimers, "sagde Buck -professor Pankaj Kapahi, seniorforsker på undersøgelsen. "Muligheden for, at kostbegrænsninger, eller brug af kostbegrænsende efterligninger, kunne hjælpe med at forhindre denne tilbagegang hos mennesker, åbner et nyt forskningsområde, der kan påvirke sundhedstiden og levetiden. "
Lederforsker Kazutaka Akagi, en tidligere postdoc i Kapahi -laboratoriet, der nu driver sit eget laboratorium på National Center for Geriatrics and Gerontology i Aichi, Japan, nulstillet på dMyc, et gen involveret i celleproliferation. Han observerede, at niveauerne af dMyc fungerer som et barometer for cellulær fitness i enterocytter, post-mitotiske tarmceller. Han fandt ud af, at celler, der har for lidt dMyc, elimineres af naboceller gennem en proces kaldet "cellekonkurrence" i et forsøg på at opretholde tarmsundheden. "Men niveauerne af dMyc falder naturligt med alderen i enterocytter, fører til overdreven celletab og dermed en utæt tarm, "sagde han." I vores undersøgelse, dette fald i dMyc blev forstærket af den rige kost, mens kostbegrænsning opretholdt dMyc -niveauet i fluerne, forhindrer utæt tarm og forlænger dyrenes levetid. "
Forskere i Kapahi -laboratoriet kiggede også på dysbiose -rollen, en ubalance i tarmbakterierne eller mikrobiomet hos fluerne, som en potentiel bidragyder til utæt tarm. Selvom dysbiose er blevet foreslået som en førende årsag til utæt tarm, forskere fandt ud af, at fjernelse af tarmbakterier med antibiotika kun gav dyrene minimal beskyttelse og ikke forhindrede aldersrelateret skade på enterocytter. "Tarmepitelet påvirkes af alt, hvad der bevæger sig gennem tarmen. Det ville være fornuftigt, at kosten ville have stor indflydelse på disse cellers sundhed, især gennem et helt liv med at spise, "sagde Kapahi." Selvom vi forstår interessen for mikrobiomets rolle, vi tror, at kosten i sidste ende kan være den primære driver i cellulære ændringer, der fører til utæt tarm. "