Gener som hjelper tarmstamceller til å brenne fett i kosten kan spille en rolle i tykktarmskreft

To gener som ser ut til å hjelpe stamceller i tarmen til å brenne fett i kosten, kan spille en rolle i tykktarmskreft, ifølge en studie fra Rutgers.

Studien, publisert i tidsskriftet Gastroenterologi , beskriver en ny sammenheng mellom måten cellene bruker fett på og hvordan gener regulerer stamcelleadferd i tarmene til mus.

Dette er viktig fordi forskere har vist at når det er for mye fett i tarmen, antallet stamceller øker, øke følsomheten for tykktarmskreft. "

Michael Verzi, seniorforfatter og førsteamanuensis ved Institutt for genetikk ved School of Arts and Sciences ved Rutgers University-New Brunswick

Verzi er også et forskningsmedlem i Genomic Instability and Cancer Genetics Research Program ved Rutgers Cancer Institute of New Jersey.

Folk mister naturligvis millioner av tarmceller daglig, omtrent som om de mister hudceller. Tarmstamceller gjennomgår konstant fornyelse og gir næring til den kontinuerlige omsetningen av slimhinnen i tarmen, men endrede stamcellefunksjoner kan føre til tykktarmskreft.

Tykktarmskreft (tykktarm eller endetarm) er den tredje vanligste kreften som er diagnostisert hos både menn og kvinner i USA. Anslagsvis 101, 420 amerikanere vil bli diagnostisert med tykktarmskreft i år, ifølge American Cancer Society.

Nylige studier har vist at tarmstamceller kan øke hos dyr på et fettrik "vestlig" diett, muligens forklare en forhøyet kreftrisiko fra en slik diett.

Rutgers -teamet oppdaget nylig at to gener (HNF4A og HNF4G) jobber sammen for å fremme riktig funksjon av tarmforingen. I den nye studien, de fant at mus mistet tarmstamceller da disse genene ble inaktivert, bekrefter deres betydning. Rutgers forskere tror at genene hjelper stamceller med å forbrenne fett, gir dem energi.

Fremover, forskerne håper å kunne undersøke nærmere om de to genene endrer stamcelleantall og kreftrisiko under et fettrikt kosthold, sa Verzi, som også er medlem av Rutgers Center for Lipid Research.

• Oppdagelse i C. difficile biologi åpner nytt vindu for å utvikle behandlinger for farlige infeksjoner
• Høyere antibiotikaeksponering knyttet til økt risiko for Parkinsons sykdom