Forskningen, publisert 10. juli av Journal of Gerontology:Biological Sciences , viser at stoffet mifepriston kan forlenge livet til to svært forskjellige arter som brukes i laboratoriestudier, antyder at funnene kan gjelde andre arter, inkludert mennesker.
Studerer en av de vanligste laboratoriemodellene som brukes i genetisk forskning - fruktfluen Drosophila - John Tower, professor i biologi, og teamet hans fant at stoffet mifepriston forlenger livet til hunnfluer som har parret seg.
Mifepristone, også kjent som RU-486, brukes av klinikere for å avslutte tidlige svangerskap, samt for å behandle kreft og Cushings sykdom.
Under parring, kvinnelige fruktfluer mottar et molekyl kalt sexpeptid fra hannen. Tidligere forskning har vist at sexpeptid forårsaker betennelse og reduserer helsen og levetiden til hunnfluer.
Tower og teamet hans, inkludert Senior Research Associate Gary Landis, hovedforsker på studien, fant at fôring av mifepriston til fruktfluene som har parret seg, blokkerer effekten av sexpeptid, redusere betennelse og holde hunnfluene friskere, fører til lengre levetid enn sine kolleger som ikke mottok stoffet.
Legemidlets virkninger i Drosophila ligner de som er sett hos kvinner som tar det.
I flua, mifepriston reduserer reproduksjonen, endrer medfødt immunrespons og øker levetiden. Hos mennesket, vi vet at mifepriston reduserer reproduksjonen og endrer medfødt immunrespons, så kan det også øke levetiden? "
John Tower, Professor i biologi, USC Dornsife College of Letters, Kunst og vitenskap
Søker en bedre forståelse av hvordan mifepriston virker for å øke levetiden, Tower og teamet hans så på genene, molekyler og metabolske prosesser som endret seg da fluer konsumerte stoffet. De fant ut at et molekyl kalt ungdomshormon spiller en sentral rolle.
Ungdomshormon regulerer utviklingen av fruktfluer gjennom hele livet, fra egg til larver til voksen.
Sexpeptid ser ut til å eskalere effekten av ungdomshormon, å flytte de sammenkoblede fluemetabolismen fra sunnere prosesser til metabolske veier som krever mer energi å vedlikeholde. Lengre, det metabolske skiftet fremmer skadelig betennelse, og det ser ut til å gjøre fluene mer følsomme for giftige molekyler produsert av bakterier i deres mikrobiom. Mifepristone endrer alt dette.
Når de parede fluene spiste stoffet, deres metabolisme holdt seg til de sunnere veiene, og de levde lenger enn sine parede søstre som ikke fikk mifepriston. Spesielt, disse metabolske veiene er bevart hos mennesker, og er forbundet med helse og levetid, sa Tower.
I en vitenskapelig første, Tower og samarbeidspartnere Chia-An Yen, som oppnådde sin doktorgrad i fjor vår fra USC Dornsife College, og Sean Curran, lektor i gerontologi og biologi ved USC Leonard Davis School of Gerontology og USC Dornsife College, ga også mifepriston til en annen vanlig laboratoriemodell, ringte en liten rundorm C. elegans . De fant at stoffet hadde den samme livsforlengende effekten på den parrede ormen.
Fordi Drosophila fruktfluer og C. elegans ormer sitter på relativt fjerne grener av det evolusjonære treet, Tower mener de lignende resultatene i så forskjellige arter tyder på andre organismer, inkludert mennesker, kan se sammenlignbare fordeler med levetid.
"Når det gjelder evolusjon, Drosophila og C. elegans er like fjernt fra hverandre som hver av dem er fjernt fra mennesker, " han sa, og det faktum at mifepriston kan øke levetiden hos begge artene, tyder på at mekanismen er viktig for mange arter.
Tower understreker at det er nødvendig med en klarere forståelse av kompleksiteten ved mifepristones handlinger før vi trekker noen faste konklusjoner.
"Dataene våre viser at i Drosophila , mifepriston motvirker enten direkte eller indirekte signalering av ungdomshormon, men det eksakte målet for mifepriston forblir unnvikende. "
Å avsløre dette målet kan gi forskere kritisk innsikt som er nødvendig for å forlenge levetiden hos mennesker.