ONSDAG 31. oktober (HealthDay News) – Forskere sier at forskning på genetikken til inflammatorisk tarmsykdom – som inkluderer Crohns sykdom og ulcerøs kolitt – avslører ny innsikt i opprinnelsen til dette settet av sykdommer.
Forskerne sa at de har koblet genetiske variasjoner i 163 regioner av det menneskelige genomet med en økt risiko for å utvikle inflammatorisk tarmsykdom (IBD). Av disse regionene er 71 nylig oppdaget.
IBD omfatter en gruppe kroniske, autoimmune fordøyelsessykdommer som påvirker 2,5 millioner mennesker over hele verden. Symptomer inkluderer magesmerter og diaré, og pasienter trenger vanligvis livslang behandling med medikamentell behandling. Mange krever også kirurgi for å reparere vevsskade forårsaket av sykdommen.
I denne studien analyserte forskere data fra rundt 34 000 personer som deltok i 15 tidligere studier av enten Crohns sykdom eller ulcerøs kolitt. De undersøkte også data fra genomomfattende skanninger av mer enn 41 000 DNA-prøver fra pasienter med Crohns sykdom og ulcerøs kolitt samlet ved 11 sentre rundt om i verden.
I tillegg til å bekrefte at 92 regioner av det menneskelige genomet identifisert i tidligere studier er assosiert med en betydelig risiko for de to sykdommene, koblet den nye studien 71 nye regioner til IBD.
Regionene som er utpekt i denne studien overlapper de som er knyttet til andre autoimmune sykdommer og antyder at IBD er et resultat av overaktive immunforsvarssystemer som utviklet seg for å bekjempe alvorlige bakterielle infeksjoner, sa forskerne.
Funnene vises i 1. november-utgaven av tidsskriftet Nature .
"Inntil dette har vi studert de to hovedformene for IBD - Crohns sykdom og ulcerøs kolitt - hver for seg," sa medforfatter Judy Cho, professor i gastroenterologi og genetikk ved Yale School of Medicine, i en pressemelding fra Yale. . "Vi opprettet denne studien basert på det som ser ut til å være en enorm mengde genetisk overlapping mellom de to lidelsene."
Den nye studien avslører "en genetisk balansegang mellom [immunsystemet] som forsvarer seg mot bakteriell infeksjon og angriper kroppens egne celler," sa medforfatter Jeffrey Barrett ved Wellcome Trust Sanger Institute i Cambridge, England, i pressemeldingen. "Mange av regionene vi fant er involvert i å sende ut signaler og responser for å forsvare seg mot dårlige bakterier. Hvis disse responsene er overaktivert, fant vi ut at det kan bidra til betennelsen som fører til IBD."
-- Robert Preidt
Copyright © 2012 HealthDay. Alle rettigheter forbeholdt.