MITTWOCH, 31. Okt. (HealthDay News) – Wissenschaftler sagen, dass die Erforschung der Genetik von entzündlichen Darmerkrankungen – zu denen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gehören – neue Einblicke in den Ursprung dieser Krankheitsgruppe enthüllt.
Die Forscher sagten, sie hätten genetische Variationen in 163 Regionen des menschlichen Genoms mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer entzündlichen Darmerkrankung (IBD) in Verbindung gebracht. 71 dieser Regionen wurden neu entdeckt.
CED umfasst eine Gruppe von chronischen, autoimmunen Verdauungsstörungen, von denen weltweit 2,5 Millionen Menschen betroffen sind. Zu den Symptomen gehören Bauchschmerzen und Durchfall, und die Patienten benötigen typischerweise eine lebenslange Behandlung mit einer medikamentösen Therapie. Viele müssen auch operiert werden, um durch die Krankheit verursachte Gewebeschäden zu reparieren.
In dieser Studie analysierten die Forscher Daten von etwa 34.000 Personen, die an 15 früheren Studien zu Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa teilgenommen hatten. Sie untersuchten auch Daten aus genomweiten Scans von mehr als 41.000 DNA-Proben von Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, die in 11 Zentren auf der ganzen Welt gesammelt wurden.
Zusätzlich zur Bestätigung, dass 92 Regionen des menschlichen Genoms, die in früheren Studien identifiziert wurden, mit einem signifikanten Risiko für die beiden Krankheiten assoziiert sind, brachte die neue Studie 71 neue Regionen mit CED in Verbindung.
Die in dieser Studie identifizierten Regionen überschneiden sich mit denen, die mit anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung stehen, und deuten darauf hin, dass IBD aus überaktiven Immunabwehrsystemen resultiert, die sich entwickelt haben, um schwere bakterielle Infektionen zu bekämpfen, sagten die Forscher.
Die Ergebnisse erscheinen in der Ausgabe vom 1. November der Zeitschrift Nature .
„Bis zu diesem Zeitpunkt haben wir die beiden Hauptformen von CED – Morbus Crohn und Colitis ulcerosa – separat untersucht“, sagte Co-Hauptautorin Judy Cho, Professorin für Gastroenterologie und Genetik an der Yale School of Medicine, in einer Pressemitteilung von Yale . "Wir haben diese Studie auf der Grundlage dessen erstellt, was eine große genetische Überschneidung zwischen den beiden Erkrankungen zu sein scheint."
Die neue Studie enthüllt „einen genetischen Balanceakt zwischen [dem Immunsystem], das sich gegen bakterielle Infektionen verteidigt und körpereigenen Zellen angreift“, sagte Co-Hauptautor Jeffrey Barrett vom Wellcome Trust Sanger Institute in Cambridge, England, in der Pressemitteilung. "Viele der Regionen, die wir gefunden haben, sind an der Aussendung von Signalen und Reaktionen zur Abwehr schädlicher Bakterien beteiligt. Wenn diese Reaktionen überaktiviert sind, haben wir festgestellt, dass dies zu der Entzündung beitragen kann, die zu IBD führt."
-- Robert Preidt
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