Molecular epidemiologiske studier finner at forekomsten av svulster er forårsaket av kreftfremkallende i miljøet. Langtidseksponering til en tilstrekkelig mengde av kreftfremkallende vil sannsynligvis føre til tumoren for alle personer i teorien. Men i virkeligheten bare et lite antall av kontaktorer få sykdom. Den individuelle respons på den kreftfremkallende er signifikant forskjellig. Nemlig, det er forskjellige kreft mottakelighet. Den tumorigenesis er hovedsakelig aktiveres og kontrolleres i fellesskap av onkogener og tumor suppressor genet inaktivering. De enkelte svulst resistens forskjeller i hvert stadium av kreft. I startfasen av kreft, metabolske enzym genet polymorfismer bestemmer miljøkreftfremkallende effekten av midlet spiller en nøkkelrolle på glutation svovel enzym genet polymorfi og magekreft, tykktarmskreft og andre gastrointestinale svulster mottakelige. Undersøkelsene er også svært aktiv.
Studier har vist at forekomsten av magekreft assosiert med alder, kjønn, utdanningsnivå. Det er funnet at i justering av disse fire faktorer, forekomst av magekreft og GSTM1 null genotype, Hp infeksjon, hvitløk som en beskyttende faktor, GSTM1 null gen typen og røyke en synergistisk rolle av Hp infeksjon på gastrisk carcinogenesis. En høyere forekomst av mannlige magekreft, er mann til kvinne ratio ca 2 til 3: 1; debutalder for det meste middelaldrende, unge mennesker mindre, utgjorde 40 til 60 år for ca 2/3, 40 år sto for 1/4 I over 60 år, oppstår magekreft i lavere sosioøkonomiske lag.
enzymer er inndelt i fase i metabolske enzymer og II enzymer, kan eksogene karsinogener starte kreftprosessen, avhengig av resultatet av vekselvirkningen mellom de to typer av metabolske enzymer, og metabolsk enzym-aktivitet og substratspesifisitet hovedsakelig ved individuell lene er OK. GSTM1 genotype har en synergistisk effekt av Hp-infeksjon i mage karsinogenese, selv om den eksakte mekanismen er ikke klart, men kan bli spekulert i at genotypen kan Hp noen gentoksiske metabolitter eller infeksjon av HP kreftfremkallende metabolismen til genetiske defekter, og dermed lettere å utvikle seg til magekreft i samme eksponering, er dette synet mangelen på direkte bevis, må ytterligere forskning for å bli bekreftet.
Epidemiologiske data viser at Hp-infeksjon og magekreft skjedde i den sosioøkonomiske bakgrunn, geografi, tid og patologiske aspekter av en slående bølgelinje sykdom. Hp infeksjonsraten var høyere i populasjoner av dårlig sosio-økonomiske situasjonen har også funnet økt risiko for magekreft. Forekomsten av magekreft er en lang prosess med Hp-infeksjon på magekreftutvikling kan spille en viktig rolle, fordi effekten av kreftfremkallende faktorer relatert til eksponeringstiden, utviklingsland Hp infeksjonsrate, og mange barndommen infeksjoner etter en viss tid kan føre til atrofisk gastritt, intestinal metaplasi og dysplasi, og dermed øke risikoen for magekreft.
fritt og et emne av GSTM1 gen genotype spille en synergistisk virkning på forekomsten av magekreft og kronisk atrofisk gastritt. Å spise hvitløk kan forebygge magekreft. Hvitløk tilhører lilje Allium jordiske knoller. Den er mye brukt i hele verden og blir en av anerkjente farmasøytiske råvarer. Personer med mottakelige genotype har en høyere følsomhet for miljøkreftfremkallende som tobakk som benzopyrene, nitrosaminer. Derfor, for denne delen av publikum, folk bør gi overvåkes nøye. Det hjelper å tidlig deteksjon av magekreft. Denne folkemengder matvaner må også helse veiledning, for eksempel røykeslutt, utrydding av Hp øke inntaket av hvitløk og helsekost. De kan redusere forekomsten av magekreft og spiller en viktig role.Source: http: //www.cospcn.com