Les antioxydants dans l'alimentation pourraient augmenter le risque de cancer de l'intestin,

une nouvelle étude révèle Les bienfaits pour la santé des antioxydants dans les aliments ont été prouvés dans un corpus considérable de littérature scientifique. Maintenant, une nouvelle étude montre que trop d'une bonne chose peut ne pas être si bonne ! Typiquement des antioxydants dans les aliments, dont les polyphénols, flavonoïdes, et d'autres composés végétaux, pourrait augmenter le risque de cancer de l'intestin selon une nouvelle étude de chercheurs israéliens. L'étude intitulée, "Le microbiome intestinal fait passer le mutant p53 de suppresseur de tumeur à oncogène, " a été publié cette semaine dans la revue La nature .

Étude :Le microbiome intestinal fait passer le mutant p53 de suppresseur de tumeur à oncogène. Bactéries intestinales, Microbiome intestinal, Illustration 3D Crédit:nobeastsofierce / Shutterstock

De quoi parlait cette étude ?

Des chercheurs de l'Université hébraïque de Jérusalem ont étudié les effets des aliments et des bactéries intestinales sur la santé et les gènes cancérigènes. L'équipe a expliqué qu'un gène important appelé p53 est responsable de la suppression des tumeurs dans l'intestin. Ils ont expliqué que certaines mutations de ce gène étaient connues pour augmenter le risque de cancers. La mutation provoque des changements oncogènes dans les cellules, ils ont écrit.

Un gène appelé Tp53 se trouve dans toutes les cellules du corps. Ce gène produit une protéine essentielle appelée p53. La protéine p53 protège les cellules contre les mutations nocives qui pourraient causer le cancer. Lorsque le gène Tp53 est lui-même muté, il produit des protéines p53 altérées ou mutées. Le p53 modifié ne peut pas protéger les cellules contre les mutations et aide désormais les tumeurs à se développer et à se propager.

Qu'est-ce qui a été fait dans cette étude?

Le gène qui code pour p53 chez la souris est appelé le Trp53 . Pour cette étude, des souris spéciales génétiquement modifiées ont été utilisées. Il manquait à ces souris un gène important appelé " Csnk1a1 effacement, " et ils avaient " Apc ^Min mutation." Des études ont montré que ces mutations contribuent aux cancers dus à la perte de p53.

Qu'est-ce qui a été trouvé ?

Mutation P53 – protection et risque de cancer

Les résultats de l'expérience ont montré que lorsque les mutations de p53 ont eu lieu chez ces souris expérimentales, plusieurs changements ont été observés dans différentes parties du tractus gastro-intestinal des souris. L'effet cancérigène important a été observé dans l'extrémité distale de l'intestin en raison de la protéine p53 mutée, ils ont écrit. Dans la partie supérieure de l'intestin, cette protéine mutée, cependant, a joué un rôle protecteur contre le cancer, promouvoir une croissance et un développement sains, ont-ils noté. Ici, ces protéines étaient appelées « super suppresseurs ». Cette, ils ont expliqué en disant, « p53 mutant était plus efficace que p53 de type sauvage pour inhiber la formation de tumeurs ».

Rôle du microbiome intestinal

Prochain, ils ont découvert que cet effet protecteur de la tumeur de la mutation p53 était entièrement supprimé en raison de la flore microbienne intestinale altérée. Ils ont noté que la microflore intestinale qui libère un métabolite appelé acide gallique pourrait influencer les effets de l'ensemble du microbiome intestinal. Ils ont pris des souris expérimentales qui n'avaient pas de flore intestinale et de mutations p53 et ont complété leur intestin avec de l'acide gallique. Cela a eu pour résultat que les souris ont une interaction TCF4-chromatine et a conduit à l'activation du risque de cancer dans tout l'intestin. Ils ont expliqué que les souris qui avaient été nourries avec des aliments riches en antioxydants tels que le thé noir, des noisettes, Chocolat, et les baies ont développé une flore intestinale qui produisait plus d'acide gallique et augmentait le risque de cancer du gros intestin.

Implications de ces découvertes

Cette étude montre que les microbes alimentaires et intestinaux jouent un rôle dans le risque de cancer. Ils ont noté que l'intestin grêle est relativement protégé contre le cancer tandis que le gros intestin est plus à risque de cancer de l'intestin. Les experts disent que seulement 2% des cancers de l'intestin affectent l'intestin grêle, et 98 pour cent sont vus dans le gros intestin - côlon.

Les auteurs ont écrit dans les conclusions, "Notre étude démontre la plasticité substantielle d'une mutation cancéreuse et met en évidence le rôle du microenvironnement dans la détermination de son résultat fonctionnel."

Expliquer le rôle des antioxydants dans l'alimentation qui augmente le risque de cancers de l'intestin, chercheur principal, le professeur Yinon Ben-Neriah du Centre Lautenberg d'immunologie et de recherche sur le cancer de l'Université hébraïque de Jérusalem (HU), mentionné, "Nous avons été fascinés par ce que nous avons vu. Les bactéries intestinales ont eu un effet Jekyll et Hyde sur les protéines p53 mutées. Dans l'intestin grêle, ils ont totalement changé de cap et attaqué les cellules cancéreuses, alors que dans le côlon, ils ont favorisé la croissance cancéreuse."

Ben-Neriah a ajouté, "Scientifiquement parlant, c'est un nouveau territoire. Nous avons été étonnés de voir dans quelle mesure les microbiomes affectent les mutations cancéreuses - dans certains cas, changeant complètement de nature."

Néria a dit, « Les scientifiques commencent à prêter de plus en plus d'attention au rôle que jouent les microbiomes intestinaux dans notre santé :à la fois leurs effets positifs et, dans ce cas, leur rôle parfois pernicieux dans l'aide et l'encouragement à la maladie." Parlant de l'implication de cette étude, l'équipe a déclaré que ceux qui présentent un risque plus élevé de cancer colorectal pourraient bénéficier de temps à autre du dépistage de leur microbiome intestinal. Les aliments que ces personnes consomment doivent également être pris en compte, disent les experts, étant donné qu'ils peuvent jouer un rôle dans la modification des microbes intestinaux et, à son tour, modifier la capacité causant la tumeur des protéines mutées dans les intestins.

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