El profesor universitario Caleb Finch presentó el "Fenotipo tripartito del envejecimiento" como un nuevo modelo conceptual que aborda por qué la esperanza de vida varía tanto. incluso entre gemelos idénticos humanos que comparten los mismos genes. Solo alrededor del 10 al 35 por ciento de la longevidad se puede atribuir a genes heredados de nuestros padres, Finch mencionó.
Finch fue el autor del artículo presentando el modelo con uno de sus antiguos estudiantes de posgrado, Amin Haghani, quien recibió su doctorado en Biología del Envejecimiento de la Escuela Leonard Davis de la USC en 2020 y ahora es investigador postdoctoral en UCLA. En el artículo, proponen que la heredabilidad limitada de los patrones de envejecimiento y la longevidad en los seres humanos es un resultado de las interacciones gen-ambiente, junto con estocástico, o casualidad, variaciones en las células del cuerpo. Estos cambios aleatorios pueden incluir cambios celulares que ocurren durante el desarrollo, daño molecular que ocurre más tarde en la vida, y más.
Queríamos introducir un mapa conceptual y alguna terminología nueva que motive una comprensión más completa de cuáles son las limitaciones de los determinantes genéticos en el envejecimiento. qué tan importante es considerar la variación genética en relación con el medio ambiente, e incluir este nuevo dominio de variaciones estocásticas, que es muy reconocido por diferentes campos. Realmente no se ha puesto en un contexto formal en el que se pueda discutir el paquete completo, y eso es lo que espero que logre nuestro artículo ".
Caleb Finch, Cátedra ARCO / William F. Kieschnick de Neurobiología del Envejecimiento en la Escuela Leonard Davis de la USC
El nuevo modelo es una extensión natural de la idea del exposoma, que fue propuesto por primera vez por el epidemiólogo del cáncer Christopher Paul Wild en 2005 para llamar la atención sobre la necesidad de más datos sobre la exposición de por vida a carcinógenos ambientales. El concepto de exposoma ilustra cómo los factores externos, que van desde la contaminación del aire y el nivel socioeconómico hasta la dieta individual y los patrones de ejercicio, interactuar con endógenos, o interno, factores como el microbioma del cuerpo y los depósitos de grasa.
El exposoma es ahora un modelo convencional, eclipsando las caracterizaciones anteriores de los factores ambientales que afectan el riesgo "uno por uno". Finch ha ampliado previamente el concepto de exposoma con la introducción del exposoma de la enfermedad de Alzheimer. El geroexposoma ahora considera cómo los genes y el medio ambiente interactúan a lo largo de la vida para dar forma a la forma en que envejecemos.
El nuevo modelo ilustra que las variaciones célula por célula en la expresión génica, variaciones que surgen durante el desarrollo, mutaciones aleatorias, y los cambios epigenéticos ("apagar" o "encender" los genes) deben considerarse explícitamente al margen de la investigación genética o ambiental tradicional sobre el envejecimiento, Dijo Finch. Un estudio más detallado de estos procesos fortuitos ha sido posible gracias a técnicas de investigación de vanguardia, incluido el estudio de la transcripción de genes dentro de células individuales, así como la secuenciación de ChIP, que puede ilustrar cómo las proteínas individuales interactúan con el ADN.
En el papel, Finch y Haghani discutieron varios ejemplos de cómo el ADN solo predice mal los riesgos de enfermedades relacionadas con la edad, pero están muy influenciados por las exposiciones ambientales, así como por el tiempo y la duración de la exposición. incluso durante el desarrollo o en el transcurso de décadas.
Un ejemplo bien conocido de un gen que está asociado con un mayor riesgo de Alzheimer es ApoE-4; sin embargo, tener el gen ApoE-4 no significa definitivamente que alguien vaya a tener Alzheimer. Los estudios tanto en ratones como en humanos revelaron que la ApoE-4 y los grupos de genes relacionados interactúan con exposiciones como la contaminación del aire o el humo del cigarrillo para influir en el riesgo. y los pacientes con Alzheimer también muestran diferencias en su epigenética en comparación con los individuos sin la enfermedad.
Agregó que la idea de exposición ambiental puede extenderse más de lo que muchas personas esperan. La exposición a enfermedades más temprano en la vida puede afectar los riesgos para la salud más adelante en la vida y a lo largo de generaciones.
"El entorno al que estamos expuestos se remonta a nuestras abuelas porque el óvulo del que venimos estaba en los ovarios de nuestra madre en el momento de su nacimiento, ", explicó." Eso significa, en mi caso, porque mi abuela nació en 1878, Bien podría tener algunos rastros del medio ambiente del siglo XIX, que incluía una exposición mucho mayor a enfermedades infecciosas porque no había antibióticos ".
Finch dijo que espera que el modelo más completo sobre cómo los genes, medio ambiente, y las variaciones aleatorias a lo largo del tiempo interactúan para influir en el envejecimiento, lo que genera una nueva discusión sobre lo que el campo de la medicina de precisión en rápido desarrollo debe tener en cuenta para promover un envejecimiento saludable.
"Creo que habrá un reconocimiento mucho mayor en la comprensión de los patrones individuales de envejecimiento, ", dijo." Sólo podemos definirlo hasta cierto punto si conocemos los riesgos genéticos; debemos tener una comprensión más completa de las exposiciones de por vida, entornos y estilos de vida de un individuo para comprender mejor el riesgo genético de determinadas enfermedades ".
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