Chemische Sensorzellen im Zahnfleisch schützen den Mund vor Infektionen

Neu entdeckte chemische Sensorzellen im Zahnfleisch schützen den Mund, indem sie sich vor Infektionen schützen, die das Weichgewebe schädigen und den Knochen zerstören, der die Zähne trägt. berichten Forscher des Monell Chemical Senses Center in einer Tierstudie, die diese Woche in . veröffentlicht wurde Naturkommunikation . Mithilfe von Bittergeschmacksrezeptoren, die auch Nebenprodukte von schädlichen Bakterien erkennen, Diese speziellen Zahnfleischzellen veranlassen das Immunsystem, die Menge und Art der Bakterien im Mund zu kontrollieren und könnten eines Tages zu einer personalisierten Zahnbehandlung gegen Zahnfleischerkrankungen führen.

Parodontitis ist eine schwere Zahnfleischerkrankung, die durch ein Ungleichgewicht der Bakterien und anderen Mikroorganismen im Mund (dem oralen Mikrobiom) verursacht wird. Es ist die sechsthäufigste Infektionskrankheit und die häufigste Ursache für Zahnverlust weltweit.

Monell Center Direktor und Präsident Robert Margolskee, MD, PhD und Zellbiologe Marco Tizzano, Doktortitel, zusammen mit Kollegen der Sichuan University, festgestellt, dass die neu identifizierten Zellen, bekannt als solitäre chemosensorische Zellen (SCCs), sind im Zahnfleisch von Mäusen vorhanden. Hier exprimieren sie mehrere Arten von Geschmacksrezeptoren zusammen mit einem nachgeschalteten Kopplungsprotein namens Gustducin. SCCs sind geschmacksähnliche chemische Detektoren, die Reizstoffe und Bakterien erkennen. und Biologen haben sie im ganzen Darm gefunden, Harntrakt, Nasenhöhlen, und jetzt im Zahnfleisch.

Diese Sinneszellen könnten einen neuen Ansatz für die personalisierte Behandlung von Parodontitis bieten, indem sie das eigene angeborene Immunsystem einer Person nutzen, um ihr orales Mikrobiom zu regulieren."

Robert Margolskee, Monell Center Direktor und Präsident

Das Team zeigte, dass das Ausschalten von Geschmackssignalmolekülen wie Gustducin oder das genetische Entfernen von Zahnfleisch-SCCs bei Mäusen zu einem übermäßigen Wachstum von pathogenen oralen Bakterien und Parodontitis führt. Umgekehrt, Die Stimulierung von Bittergeschmacksrezeptoren in Plattenepithelkarzinomen fördert die Produktion antimikrobieller Moleküle.

Mäuse ohne Gustducin in ihren SSCs haben im Vergleich zu normalen Mäusen eine schädlichere Gruppe von Mikroben, die in ihrem Maul leben. Dies impliziert, dass der Mangel an Gustducin das molekulare Signal der Wächterzellen von anderen Systemen trennt. Wichtig, Unterschiede in der oralen bakteriellen Zusammensetzung der Gustducin-losen Mäuse im Vergleich zu normalen Mäusen traten auf, bevor Knochen im Zahnfleisch verloren gingen, Dies impliziert, dass Unterschiede im oralen Mikrobiom als Vorboten von Krankheiten verwendet werden könnten.

In früheren Studien mit anderen Geweben Forscher fanden heraus, dass die Aktivierung des Bittergeschmacksrezeptors TAS2R38, die in humanen nasalen SCC exprimiert wird, stimuliert die Sekretion antimikrobieller Peptide (AMPs), die das Wachstum von Atemwegserregern hemmen. Um die Auswirkungen einer wiederholten Stimulation von Zahnfleisch-SCCs auf Parodontitis (und die Freisetzung von Zahnfleisch-AMPs) in der aktuellen Studie zu untersuchen, Zweimal täglich trugen die Forscher eine Mundspülung mit dem ultrabitteren Stoff Denatonium auf das Zahnfleisch der Mäuse auf. Diese aktivierten Zahnfleisch-SCCs sowie deren antimikrobielle Moleküle, die Parodontitis bei normalen Mäusen reduzierte, aber nicht bei den Parodontitis-anfälligen Tieren ohne Gustducin.

Nach Erhalt des Denatoniums, normale Mäuse zeigten eine verstärkte Freisetzung eines AMP namens β-Defensin, die mehr als doppelt so hoch war wie bei Kontrollmäusen, die nur mit Kochsalzlösung behandelt wurden. Auf der anderen Seite, als den Gustducin-losen Mäusen Denatonium-Mundwasser verabreicht wurde, es gab keine Wirkung auf den β-Defensin-Spiegel.

"Unsere Studie ergänzt eine wachsende Liste von Geweben, von denen wir jetzt wissen, dass sie SCCs enthalten, und zeigt, dass die gemeinsamen molekularen Wege in Zahnfleisch-SCCs an der Regulierung der oralen Mikrobiota beteiligt sind. " sagte Tizzano. "In Ermangelung von Geschmackssignalen im Zahnfleisch, das orale Mikrobiom hat sich bei Mäusen ohne Gustducin verändert."

Aus dieser Tierstudie und unveröffentlichte Arbeiten am Menschen, das Team erwartet, dass Zahnfleisch-SCCs beim Menschen eine ähnliche Rolle bei der Regulierung der Zusammensetzung des oralen Mikrobioms spielen, bemerkt Co-Autor Xin Zheng, ein zahnmedizinischer Forscher des National Clinical Research Center for Oral Diseases, Westchinesisches Krankenhaus für Stomatologie. Sie vermuten, dass, da genetische Unterschiede in den Geschmacksrezeptoren häufig bei Menschen festgestellt werden, insbesondere Funktionsverlust des Bittergeschmacksrezeptors TAS2R38, Die Dysfunktion der Geschmacksrezeptor-vermittelten angeborenen Immunantworten könnte für das Screening am Behandlungsstuhl für Personen verwendet werden, die möglicherweise am anfälligsten für orale Infektionskrankheiten sind.

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