L'activité antimicrobienne des produits naturels contre Helicobacter pylori: une activité antimicrobienne review

de produits naturels contre Helicobacter pylori
: examen
Résumé
Tout au long de l'évolution génétique et physiologique des micro-organismes, les sciences microbiologiques ont été l'introduction de l'expansion de nouveaux essais thérapeutiques contre les maladies microbiennes. Une attention particulière a été accordée à la bactérie Helicobacter pylori
, ce qui induit des infections gastriques capables de causer des dommages, allant de la gastrite aiguë et chronique pour le développement du cancer de l'estomac et la mort. L'utilisation de composés ayant des origines naturelles a gagné en popularité dans la recherche scientifique axée sur l'innovation des médicaments contre H. pylori
en raison de leur grande flexibilité et une faible toxicité. Le but de cette étude était de décrire l'utilisation de produits naturels contre H. pylori
afin de clarifier les paramètres importants pour des domaines connexes. L'étude a démontré les vastes possibilités thérapeutiques pour les composés provenant de sources naturelles et a révélé la nécessité d'innovations futures enquêtes pour élargir l'arsenal thérapeutique dans la lutte contre l'infection de H. pylori.
Helicobacter pylori Produits naturels Activité antimicrobienne non complémentaires langue -Anglais -
portugais No Helicobacter decorrer da Evolução genética e fisiológica dos micro-organismos, comme de Ciências le encontram-se em Expansão, preocupando-se em introduzir novas triagens terapêuticas frente às afecções microbianas, com especial Atenção aquelas adquiridas pela bACTÉRIES pylori,
sendo esta frequentemente envolvida nas infecções gástricas capazes de causar dano ao organismo humano Que Vão desde gastrites agudas e Crónicas ao Desenvolvimento de néoplasies gástricas, Levando o paciente ao Obito na maioria das vezes. Neste sentido, o uso de compostos de procedencia ganha naturel destaque em pesquisas científicas voltadas un Inovação medicamentosa contra o H. pylori
, visto un vasta flexibilidade de Investigação terapéutica e une característica de baixa toxicidade. Este trabalho teve COME objetivo descrever sobre o uso de produtos naturais frente ao combate do H. pylori
, un fim de esclarecer para todas Liste de paramètres IMPORTANTES que áreas Afins. O estudo demonstrou Quao vasta são comme possibilidades terapêuticas exercidas por compostos oriundos de fontes da Natureza e, verificou un necessidade de inovações voltadas ao aprofundamento de investigações com o intuito de ampliação faire arsenal Terapêutico frente ao combate do micro-organismo em Questão.
produits Helicobacter pylori naturelles activité antimicrobienne Helicobacter pylori Produtos Naturais Atividade antimicrobiana Présentation
La relation entre Helicobacter pylori
et la résistance acquise à divers médicaments de thérapie conventionnelle est de préoccupation dans le monde entier. Plusieurs sessions mondiales de consensus ont été menées pour veiller à ce que les directives médicales sont constamment mis à jour sur diverses questions concernant la gestion de l'infection [1]. "Conférence de consensus de l'Asie-Pacifique H. pylori" La première a eu lieu à Singapour en Août 1997, et depuis lors, de nouvelles informations scientifiques concernant le traitement de l'infection par cette bactérie a été publié avec des mises à jour de conférences en Amérique du Nord et l'europe [2]. Avec la résistance aux antibiotiques pour atteindre un point dans d'innombrables centres médicaux et scientifiques à travers le monde crise et le taux de résistance croissante affectant les communautés, il y a un besoin urgent de rétablir l'arsenal des agents antimicrobiens [3]. En plus du taux élevé de résistance observée dans la thérapie conventionnelle, les chances de l'abandon du traitement sont grandes, principalement en raison des effets secondaires ou la récurrence de l'infection. Par conséquent, il est extrêmement important de rechercher de nouvelles sources thérapeutiques avec l'action anti-Helicobacter pylori. Actuellement, les plantes sont considérées comme la source principale pour la découverte de nouveaux composés [4].
L'utilisation de produits naturels dans la prise en charge thérapeutique contre les maladies causées par des micro-organismes tels que H. pylori
présente des avantages par rapport aux médicaments dérivés de les sources synthétiques. Ceci est dû aux faibles effets secondaires de ces médicaments lorsque leur activité pharmacologique et toxicologique est comparée à celles obtenues à partir de sources industrielles. En plus de la toxicité plus faible, des domaines tels que la gastro-entérologie et la bactériologie ont montré un intérêt remarquable dans les activités pharmacologiques que les produits naturels ont contre les agents infectieux. Les sciences de la santé ont été de plus en plus préoccupés par la croissance exacerbée du nombre de H. pylori
souches multi-résistantes aux antibiotiques actuellement utilisés dans la pratique clinique. Ceci peut être expliqué par l'utilisation aveugle des thérapies médicamenteuses conduisant à une incidence plus élevée de défaillances dans le traitement [5] - [7].
Compte tenu des nombreux avantages offerts par les produits naturels selon la littérature, cet article présente une étude bibliographique des rapports d'action antimicrobienne exercées par eux contre Helicobacter pylori
publiés entre les années 1996 et 2013, dans le but de détailler les publications de grande importance pour la communauté scientifique.
Examiner
aspects généraux
identifiés dans Australie (1982) par les chercheurs Barry Marshall et J. Robin Warren, Helicobacter pylori
a été isolé à partir d'échantillons de biopsie gastrique chez des patients souffrant de gastrite chronique et des ulcères peptiques [1], [4], [8]. Il était difficile de démontrer que ce pathogène était vraiment la principale cause de la gastrite, l'ulcère gastro-duodénal et le cancer gastrique; par conséquent, de convaincre ses coéquipiers et l'ensemble du public, Barry Marshall a pris une suspension de l'agent pathogène et confirmé par des postulats de Koch que H. pylori
était la principale cause de pathologies gastriques [9].
H. pylori
est classé comme un Gram négatif, spirale et bactérie microaérophile qui colonise spécifiquement la muqueuse gastrique et affecte plus de la moitié de la population mondiale. Dans la plupart des cas, il est acquis dans l'enfance et, si non traitée, persiste souvent à l'âge adulte. Son mouvement hélicoïdal faveurs de forme entraînée par flagelles, ce qui provoque une perturbation dans la muqueuse protectrice de l'estomac. En association avec la libération de cytokines et le processus inflammatoire chronique, cette perturbation peut se développer en maladies plus graves et aiguës, telles que la gastrite chronique, l'ulcère gastro-duodénal et le cancer gastrique [10] - [12].
H. pylori
est considéré comme l'une des causes les plus fréquentes de l'infection à l'échelle mondiale. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a classé l'agent pathogène en tant que classe I carcinogène pour le cancer gastrique sur la base des résultats des études épidémiologiques démontrant sa capacité à induire la carcinogenèse sans l'administration de co-cancérigènes [2], [10], [13]. Sur cette base, H. pylori
est rapidement devenu l'objet de plusieurs études dans divers domaines de la santé allant de microbiologique histologiques, épidémiologiques, immunologiques et écologique [1], [8].
Le traitement de première ligne se compose de thérapies triples et quadruples. Triple thérapie comprend un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) comme l'oméprazole associé à deux antibiotiques, habituellement amoxicilline et clarithromycine. thérapie Quadruple contient un supplémentaire médicament contenant du bismuth. la thérapie séquentielle est un simple schéma thérapeutique double comprenant un PPI amoxicilline donné pour les 5 premiers jours, suivie d'une triple thérapie incluant un IPP, clarithromycine et tinidazole (tous deux fois par jour) pour les 5 jours restants [14]. La trithérapie a une efficacité de 75%, mais est coûteuse et associée à la résistance aux médicaments et de nombreux effets secondaires, comme observé avec les allergies et les médicaments cardiovasculaires, alors que le traitement séquentiel a une efficacité de 90% ou plus. Cependant, cette approche peut échouer parce que les bactéries peuvent osciller entre un état réplicative (microorganisme reste sensible à l'antibiotique) et un état non-réplicatif (microorganisme devient phénotype résistant) selon le pH de son microenvironnement. Les bactéries ne peuvent pas entrer dans le cycle réplicatif lorsque le pH est compris entre 4,0 et 6,0, et les microorganismes sont difficiles à éradiquer quand ils prennent l'état phénotypique résistant (figure 1) [15], [16]. Figure 1-Unie de réplication de H. pylori (de la sensibilité aux antibiotiques), et un état non-réplicatif (antibiotiques insensibilité). Les cycles se produisant en fonction du pH dans le micro-environnement. PPI: inhibiteur de pompe à protons, A: amoxicilline, C: clarithromycine [14]
Virulence facteurs
Actuellement, uréase, vacuolizing produits de cytotoxine et de pathogénicité gène (cagPAI - île de pathogénicité cag) sont considérés comme les principaux facteurs de virulence. des agents pathogènes [17]. Certaines souches de H. pylori ont
un îlot de pathogénicité (PAI) connu sous le nom cytotoxine liée à un gène (ACG A), en combinaison avec la cytotoxine vacuolizing (VacA) se traduit par un degré plus élevé de virulence [12] .
la pathogénicité de la bactérie est augmentée par la présence de PAI; ainsi, H. pylori
peuvent être classés comme cag + ou cag-. Les protéines codées par le PAI cag sont responsables de l'induction de la sécrétion d'interleukine-8 (IL-8), le remodelage de la surface des cellules épithéliales et formant le socle. H. pylori
peut être divisé en deux types: le type I exprime cagA + associé à cytotoxine VacA, alors que le type II ne se prononce pas cagA
associé à vacA. VacA
a la capacité d'induire de grandes vacuoles cytoplasmiques dans les cellules eucaryotes, qui peut conduire à la mort cellulaire [12].
H. pylori
interagit étroitement avec les cellules épithéliales, ce qui provoque une variété de réponses via des interactions moléculaires diverses telles que la libération de cytokines capables d'activer les cellules inflammatoires. Le système de sécrétion de type IV (T4SS) transfère le CagA oncoprotéine dans le cytoplasme de la cellule hôte, où elle devient phosphorylée et affecte différents processus cellulaires. Ceci est considéré comme le contact direct de T4SS avec la membrane épithéliale; Cependant, on pense être principalement responsable de l'induction de l'IL-8 et d'autres réponses immunitaires de l'hôte. L'intégrine α5β1 epitheliale a été impliqué en tant qu'un des récepteurs de l'hôte impliqués dans cette activité. Cependant, l'expression de ces intégrines est limitée à la membrane basolatérale. Une monocouche dans le modèle de cellules épithéliales avec l'intégrité de jonction étroite et la fonction de barrière mesurable vitro
faciliterait l'étude de H. pylori
-host interactions cellulaires et de permettre un examen détaillé des événements moléculaires qui se produisent apical et basolatéral lors de l'infection par l'agent pathogène [10].
BABA est une protéine présente dans la membrane des bactéries qui assure l'adhérence à la cellule épithéliale. Ces structures circulaires fibrillaires couvrent le micro-organisme et entravent son élimination par les mouvements péristaltiques, permettant la sécrétion de facteurs qui attirent et stimulent les cellules inflammatoires [12].
On pense que, au cours de l'infection, il y a une augmentation de l'acide gastrique et la sécrétion de gastrine. Cette relation a attiré l'attention de nombreux chercheurs de domaines scientifiques différents qui cherchent des alternatives thérapeutiques qui peuvent se comporter favorablement compte tenu de tous les facteurs impliqués [18].
Parce que la muqueuse gastrique est considéré comme le principal habitat de H. pylori
, sa survie dans un milieu acide est de la plus haute importance. Cette survie est assurée par l'enzyme uréase, qui est capable d'hydrolyser l'urée présente dans les conditions physiologiques dans un milieu acide. La production d'ammoniac qui se produit à travers cette hydrolyse agit comme un récepteur pour H + ions et génère par conséquent un pH neutre dans le milieu intracellulaire. L'uréase et de l'ammoniac favorisent la déstabilisation de la couche de mucus, ce qui conduit à la formation de lésions sur les cellules de la muqueuse. Par ailleurs, l'uréase peut également être impliqué dans l'activation des neutrophiles, des monocytes et le système immunitaire, entraînant des lésions inflammatoires locales [12], [19].
Le pouvoir catalytique des proteases est essentiel pour une colonisation gastrique et H. pylori
survie. La HtrA sérine protéase a été trouvé chez les individus les plus infectés et est donc considéré comme essentiel pour la survie des bactéries. cathepsines lysosomales et métalloprotéases sont des protéases abondants au cours des premiers stades de H. pylori de la pathogenèse médiée. Par conséquent, cette classe d'enzymes protéases peuvent jouer un rôle fonctionnel dans la carcinogenèse de l'estomac [20].
L'apparition de la monochloramine est également liée aux lésions gastriques détectées en présence de H. pylori
. Ce dérivé crée de grandes quantités d'ammoniac [19] et active les neutrophiles qui produisent de l'acide hypochloreux à réagir avec la taurine d'acides aminés formant la taurine chloramine. Les chloramines peuvent être soit à court ou à long terme et ont des caractères hydrophiles ou lipophiles. Le caractère lipophile est à long terme et présente un meilleur degré de diffusion à travers la membrane plasmique, causant des dommages oxydatifs à diverses biomolécules [21], [22] Les principales pathologies
. Associés à la présence d'Helicobacter pylori
la bactérie Helicobacter pylori est caractérisée comme étant l'agent causal de divers types de pathologies gastriques. Il est souvent impliqué dans des cas de gastrite chronique, la dyspepsie fonctionnelle, peptique ou ulcères duodénaux, et le cancer ou les lymphomes gastriques. Car il peut survivre dans des environnements acides, il reste intact dans l'estomac et favorise la destruction de la muqueuse gastrique. Cela rend l'organe sensible et vulnérable au déclenchement des lésions et bloque la stérilisation des aliments ulcéreuses, produisant des défaillances dans le processus de digestion. Les patients qui ont une gastrite chronique ont un risque plus élevé pour le développement des ulcères gastro-duodénaux et de carcinomes avec une sévérité accrue. Ce risque est particulièrement problématique chez les individus souffrant de gastrite atrophique chronique multifocale, un type de maladie auto-immune dans laquelle les anticorps attaquent la muqueuse de l'estomac, ce qui provoque l'amincissement et la perte d'un grand nombre ou la totalité des cellules qui produisent des acides et des enzymes. Ce trouble est le plus souvent observé chez les personnes âgées, mais il y a aussi une tendance à se produire chez les personnes qui ont eu une partie de leur estomac extirpée (une intervention chirurgicale appelée gastrectomie partielle). gastrite atrophique peut causer de l'anémie pernicieuse, car elle interfère avec l'absorption de la vitamine B12 dans les aliments. Les symptômes de la gastrite en général brûlent, des douleurs abdominales, perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une sensation de satiété et saignements gastro-intestinaux. Irrégularité dans l'absorption des éléments et des vitamines peuvent également se produire, ce qui provoque la faiblesse et la diarrhée [23] - [25].
Actuellement, le syndrome dyspeptique ou dyspepsie fonctionnelle se caractérise comme un problème commun universel présentant plusieurs troubles, notamment les maladies gastro-duodénaux déterminés par chloridropeptic dysfonctionnement; ceux-ci incluent la maladie de reflux gastro-oesophagien et l'ulcère peptique gastroduodénal. Bien que se produisant avec moins d'intensité, d'une infection par H. pylori
est directement liée au développement de cette pathologie, avec une réduction importante ou l'élimination complète observée lorsque le patient est soumis à un traitement avec des médicaments pour combattre la bactérie [26] - [ ,,,0],28].
Parmi toutes les maladies provoquées par cet agent pathogène, la plus grande attention est portée au développement d'un cancer de l'estomac. Ce type de pathologie est classé quatrième dans le monde et est directement liée à la fois les progrès de l'action maligne du micro-organisme et de prédispositions génétiques
. Les estimations de l'incidence et de la mortalité due au cancer menée par l'Institut national du cancer (INCa) montrent que 20.090 nouveaux cas de cancer de l'estomac ont été prévues pour 2012 au Brésil, avec 63% chez les hommes. Environ 65% des patients diagnostiqués avec un cancer de l'estomac sont âgés de plus de 50 ans, avec un pic d'incidence à environ 70 ans [28].
Selon Antunes et al. [29], en dépit des efforts déployés par les différents domaines de la santé (telles que la gastro-entérologie et de la microbiologie) pour le déclin et la prévention de la prévalence des micro-organismes dans l'hôte, l'infection par H. pylori
reste le plus grand facteur de risque pour le développement de cancer de l'estomac, ce qui augmente le risque d'incidence de ce cancer environ six fois. Avec prévalence mondiale estimée à entre 50 et 90%, ce type de cancer se produit fréquemment dans les pays en développement. Dans les pays tels que la Chine avec des taux d'incidence élevés de H. pylori,
il est un parallélisme intense avec le cancer gastrique. La plupart des tumeurs malignes qui se produisent dans l'environnement de l'estomac sont d'origine adénomateuse, classés selon la classification de Lauren en deux principaux types histologiques: bien différencié ou intestinal, et diffusent ou mal différenciés [30]. Selon Argent et al. [31], les cas de cancer de l'estomac sont associés à la présence de H. pylori
avec un profil positif pour le CagA + gène, mais des facteurs tels que le régime alimentaire et génétiques polymorphismes sont directement liés à l'apparition de la pathologie et le degré de intensité. En outre, la combinaison des polymorphismes des cytokines pro-inflammatoires et de l'infection provenant de souches avec virulence élevée profils influence le processus de cancérogenèse maligne. Silva et al. [32] a confirmé l'association de l'halitose avec la présence d'Helicobacter pylori
, en particulier lorsqu'il se produit un déséquilibre dans l'écosystème par voie orale en raison d'une diminution du flux salivaire ou la présence de la maladie parodontale. Bien que l'estomac peut être considéré comme le principal réservoir de bactéries chez les hommes, les cavités orales peuvent être considérées comme la deuxième, permettant ainsi l'isolement de H. pylori
dans les biofilms dentaires, de la salive et de sillon gingival.
Extraits naturels et essentiels huiles utilisées contre Helicobacter pylori
les différentes activités présentées par les produits naturels sont directement liés à la présence de composés bioactifs. Dans cette revue, nous allons nous concentrer sur les flavonoïdes, qui sont responsables de beaucoup d'entre eux. Plusieurs études ont cherché le mécanisme d'action par lesquels les flavonoïdes contribuent à l'anti-H. L'activité pylori de. Plusieurs études ont montré que les composés issus des classes et flavonoïde chalcone inhibent l'enzyme uréase, qui est sécrété par la bactérie lors de l'infection pour assurer sa survie dans le pH acide de l'estomac. Cela peut dans une certaine mesure d'expliquer in vivo
activité de flavonoïde quercétine contre H. pylori
chez le cobaye, ainsi que l'efficacité de la sofalcone (un dérivé de chalcone) dans divers médicaments qui comprennent le traitement d'une infection par ce pathogène. Néanmoins, d'autres mécanismes peuvent également expliquer l'activité des flavonoïdes, tels que VacA neutralisation et l'interférence avec le récepteur 4 de signalisation de type Toll (TLR4). Il est également possible que certains flavonoïdes peuvent exercer une activité directe contre H. pylori
ou agir en synergie avec des antibiotiques utilisés dans le traitement conventionnel [3].
Plusieurs produits naturels ont démontré une activité antimicrobienne contre H. pylori
et depuis des siècles, une grande variété de plantes et de substances dérivées de sources alternatives ont été utilisées dans le traitement des troubles gastro-intestinaux [4]. Les données présentées dans la littérature mondiale démontre des résultats significatifs obtenus à partir d'extraits de plantes (tableau 1) contre H. pylori
, générant des contributions importantes et de plus en plus l'arsenal thérapeutique utilisé dans cases.Table infectieuse 1 Anti- Helicobacter pylori activité des plantes de la science nom
famille
partie plante utilisée
type
Matériel d'analyse
Ref.
Feijoa sellowiana
(Berg.) Burret.
Fruit
acétone de Myrtaceae Extrait
In vitro
[34]
Strychnos pseudoquina
A. St. Hil.
Feuilles
extrait de méthanol /alcaloïde fraction enrichie
Loganiaceae
In vitro et in vivo

[35]
Bixa orellana L.

Bixaceae
semences
éthanol extrait
In vitro
[4]
Chamomilla recutita
L.
Inflorescence
Ethanol de Asteraceae Extrait
Dans vitro
[4]
Ilex paraguariensis
A. St.-Hil.
feuilles vertes
Ethanol de Aquifoliaceae Extrait
In vitro
[4]
Ilex paraguariensis
A. St.-Hil.
Aquifoliaceae Leaves
Roasted Ethanol Extrait
In vitro
[4]
Malva sylvestris L.

Malvaceae de Inflorescence et laisse
Ethanol Extrait
In vitro
[4]
Plantago major
L.
Plantaginaceae
Hors terre parties de l'éthanol extrait
In vitro
[4] racine
Rheum rhaponticum
L.
Polygonaceae
éthanol extrait
In vitro
[4]
Punica granatum
L.
Punicaceae
extrait de méthanol de Peel
In vitro
[ ,,,0],36]
Juglans regia
extrait de méthanol de fruits de crête de L.
Juglandacées
In vitro
[36]
Davilla elliptica
St. Hil.
extrait de méthanol de Dilleniaceae
Leaves
In vitro
[37]
Davilla nitida
(Vahl.) Kubitzki.
Dilleniaceae
extrait de méthanol de feuilles
In vitro
[37]
Byrsonima fagifolia
Niedenzu extrait de méthanol
Leaves (IK).
Malpighiaceae
En vitro
[38]
Qualea parviflora
Mart.
Vochysiaeceae
extrait de méthanol de Bark
In vitro et in vivo

[39]
Hancornia speciosa
Gomez Apocynaceae de Bark
extrait hydroalcoolique
In vitro et in vivo

[40]
Byrsonima intermedia
A. Juss.
Malpighiaceae
Feuilles
extrait de méthanol
in vitro et in vivo

[41]
Larrea divaricata
Cav.
Zygophyllaceae
Feuilles et branches tendres extrait aqueux
In vitro
[42] Champignons
Hericium
hericiaceae
Extrait de l'éthanol
In vitro
[43]
Allium sativum L.

Liliaceae de l'ampoule
extrait aqueux
In vitro

[44]
lentisque
(L.) var. la gomme Mastic de chia (Duham)
Anacardiaceae
Extrait /acides et neutres fractions
in vitro et in vivo

[51]
Selon brésilienne Pharmacopée [ ,,,0],33], un extrait peut être définie comme une préparation de consistance liquide, solide ou intermédiaire obtenu à partir de matière animale ou végétale. Le composant utilisé pour préparer des extraits peut subir un prétraitement, tels que l'inactivation des enzymes, de la mouture ou le dégraissage. L'extrait peut être préparé par percolation, infusion ou d'autres procédés appropriés et validé, l'éthanol, l'eau ou un autre solvant, qui varie selon les besoins de chacun des matériaux utilisés. Après ce processus, les matières indésirables peuvent être éliminés.
Basile et al. [34] ont démontré in vitro
que l'extrait d'acétone des fruits de Feijoa sellowiana
(Berg.) Burret. (Myrtaceae) a des effets anti-H. L'activité pylori de. Cette activité peut être expliquée par la présence du composé flavone, qui, lorsqu'il est mesuré seul avait une activité supérieure contre cette bactérie par rapport à la métronidazole (0,5 pg /ml) témoin.
Bonamin et al. [35] ont évalué le processus de guérison et anti-H. L'activité de médiation pylori par un extrait méthanolique (ME) et une fraction enrichie alcaloïde (EAE) de Strychnos pseudoquina
A. St. Hil. (Loganiaceae). L'administration pendant 14 jours chez des rats présentant des ulcères gastriques chroniques induits par l'acide acétique à 5% (un modèle expérimental qui reflète fidèlement la maladie gastro-intestinale humaine) a montré que l'EAE a réduit significativement le bord interne (42%) et (38%) des zones de blessures externes à l'aide analyse microscopique. Les animaux traités par stimulation de l'EAE présentaient quelques facteurs de prolifération par l'augmentation de la hauteur de la zone de régénération de l'épithélium et l'expression de PCNA dans le noyau. Le nombre de navires dans la muqueuse gastrique des rats traités avec EAE était significative augmenté (quatre fois plus que le véhicule de traitement) sur les navires qui stimulent la prolifération des cellules dans la région meurtrie. Ces résultats suggèrent que le revêtement de la vascularisation dans la région hémorragique est impliqué dans l'action curative de la fraction alcaloïde de S. pseudoquina
. La concentration minimale inhibitrice (CMI) de 75 mg /mL d'EAE montré efficace in vitro
anti-H. L'activité pylori de. EAE était également très efficace dans le processus de libération superoxyde dismutase, qui est un facteur important de protection contre les agents bactériens.
Cogo et al. [4] de déterminer si l'utilisation des plantes médicinales traditionnelles utilisées dans le traitement des maladies gastro-intestinales effectivement présenté des effets pharmacologiques ou si elles sont simplement basées sur l'usage populaire. Dans ce contexte, les extraits obtenus à partir de Bixa orellana
L. (Bixaceae), Chamomilla recutita
L. (Asteraceae), Ilex paraguariensis
A. St.-Hil. (Aquifoliacées), Malva sylvestris L.
(Malvacées), Plantago major
L. (Plantaginaceae) et Rheum rhaponticum
L. (Polygonaceae), tous couramment utilisés dans le traitement des maladies gastro-intestinales, ont été évalués pour leur activité anti-H. pylori de l'activité par rapport au standard (ATCC) et les souches cliniques. Les résultats ont montré que les extraits obtenus à partir de L., C. de paraguariensis recutita
LI B. orellana
A. St.-Hil et M. sylvestris L.
inhibé in vitro
la croissance de H. pylori
.
Hajimahmoodi et al. [36] ont évalué in vitro
anti-H. pylori de l'activité des extraits de méthanol à partir de 23 plantes médicinales utilisées dans le traitement des troubles gastro-intestinaux. Les plantes ont été sélectionnées sur la base des pratiques médicinales traditionnelles par la communauté iranienne. Parmi ceux-ci, seuls les extraits de Punica granatum
L. (Punicaceae) et Juglans regia
L. (Juglandacées) présentait une activité élevée contre H. pylori
souches, avec des zones d'inhibition de 39 et 16 mm, respectivement selon la technique de diffusion sur gélose.
Kushima et al. [37] ont étudié les extraits méthanoliques (ME) à partir des feuilles de Davilla elliptica
St. Hil. (Dilleniaceae) et (Vahl.) Kubitzki de Davilla nitida. (Dilleniaceae) pour examiner leur anti-ulcérogène, immunologiques et anti-H. pylori
activités. Les deux extraits protègent la muqueuse gastrique, bien que (CMI 125 de pg /ml) D. nitida présentait une meilleure activité par rapport à D. elliptica
(CMI 250 pg /ml). L'activité démontrée est probablement expliquée par les plus grandes quantités de composants tels que les terpènes, flavonoïdes, des tanins, et d'autres composés présents dans D. nitida
.
Lima et al. [38] ont observé qu'en plus de guérison et antidiarrhéiques propriétés, un extrait de méthanol de feuilles de Byrsonima fagifolia
Niedenzu (IK.) (Malpighiaceae) a présenté une activité antibactérienne contre les souches classiques de Escherichia coli, Staphylococcus aureus
et Helicobacter pylori ,
avec une CMI pour les deux derniers microorganismes de 250 pg /mL.
Mazzolin et al. [39] ont évalué la gastro-protection, anti-diarrhéiques, anti-hémorragique et le potentiel mutagène d'un extrait de méthanol à partir de l'écorce de Qualea parviflora
Mart., Une plante appartenant à la famille Vochysiaceae originaire de la région de savane brésilienne. Cette plante est ethnopharmacologically réputée pour ses propriétés importantes dans les cas de gastro-pathogène et a montré une activité antimicrobienne remarquable lorsqu'il est testé contre H. pylori
. Ainsi, avec une CMI de 75 pg /ml, l'extrait a été considéré comme prometteur pour l'inhibition des micro-organismes. Sur la base de la pertinence des résultats, des méthodes ont été développées pour évaluer son potentiel gastro-protecteur, avec des résultats innovants qui ont élargi les possibilités thérapeutiques et prophylactiques du composé à base de plantes.
Autres études ont également mis l'accent sur l'action de gastro-protection des plantes produits à base de croyances ethnopharmacologiques de propriétés anti-hypertensives, le traitement des ulcères gastriques, les maladies inflammatoires et les troubles de l'estomac. Par exemple, Moraes et al. [40] ont démontré l'anticorps anti-H. pylori de potentiel de l'extrait hydroalcoolique provenant de l'écorce de Hancornia speciosa
Gomez (Apocynaceae), un arbre de taille moyenne populairement connu comme "mangabeira" trouvé dans la région de savane brésilienne, en utilisant in vivo
et in vitro
approches. Les auteurs ont observé que l'extrait est capable d'inhiber la croissance bactérienne à une CMI de 125 pg /ml en utilisant un essai in vitro
approche. Dans le dispositif expérimental dans le modèle in vivo
, l'extrait a été montré pour être efficace dans la performance gastroprotective et antiulcéreux. Les mêmes valeurs d'inhibition ont été obtenues par Santos et al. [41] lors d'enquêtes sur le profil antimicrobienne de l'extrait de méthanol de feuilles à partir de A. Byrsonima intermedia Juss. (Malpighiaceae) contre la même souche. L'analyse a été réalisée au moyen de criblage in vitro
et in vivo sur les modèles de véhicules
rongeurs de ulcères duodénaux provoqués par divers agents, tels que les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et des solvants chimiques; par ailleurs, un potentiel antidiarrhéique significatif a été démontré lorsque l'extrait a été évaluée par rapport à la motilité intestinale.
Stege et al. [42] ont montré l'anticorps anti-H. pylori de l'action des extraits aqueux de Larrea divaricata
Cav. (Zygophyllaceae) contre les souches hautement résistantes aux médicaments classiques. Une souche standard (ATCC) et six souches d'origine clinique ont été utilisés, tous résistants à la clarithromycine et quatre résistantes au métronidazole.

• Identification de nouveaux gènes de la cyclooxygénase-2-dépendante infection à Helicobacter pylori in vivo
• Association de la présence /absence et on /off modèles de gène Helicobacter pylori OIPA avec la maladie de l'ulcère gastro-duodénal et les risques de cancer de l'estomac: une méta-analyse