PLOS ONE: microARN-149 inhibe la prolifération et progression du cycle cellulaire par le ciblage de ZBTB2 dans le cancer gastrique humain

Résumé

Un nombre croissant de preuves indique que miR-149 peut à la fois réprimer et promouvoir la croissance de la tumeur en fonction du type de tumeur. Cependant, le rôle de miR-149 dans la progression du cancer de l'estomac (GC) reste inconnue. Nous rapportons ici que miR-149 est un gène suppresseur de tumeur dans le cancer gastrique humain. l'expression de miR-149 est réduite dans les lignées cellulaires du GC et les échantillons cliniques par rapport aux cellules de l'épithélium gastrique normal et tissus, respectivement. Les niveaux d'expression de miR-149 sont également en corrélation avec le degré de cellules et de tissus GC différenciation. En outre, l'expression ectopique de miR-149 dans des cellules de cancer gastrique inhibe la prolifération et la progression du cycle cellulaire par régulation ZBTB2
, un répresseur puissant de la voie ARF-HDM2-p53-p21, avec un site de liaison potentiel pour miR-149 dans la 3'UTR de l'ARNm. Il est également constaté que l'expression de ZBTB2 augmente dans les cellules et les tissus GC par rapport à la cellule normale gastrique tissus épithéliaux et, respectivement. Silencing de ZBTB2
conduit à la suppression de la croissance cellulaire et arrêt du cycle cellulaire en phase G0 /G1, ce qui indique que ZBTB2 peut agir comme un oncogène en GC. En outre, la transfection de miR-149 dans des cellules mimétiques de cancer gastrique induit une régulation négative des ZBTB2 et HDM2 et la régulation de l'ARF, p53 et p21 par rapport aux témoins. En résumé, nos données suggèrent que miR-149 fonctionne comme un suppresseur de tumeur dans le cancer gastrique humain par, au moins en partie, en ciblant ZBTB2

Citation:. Wang Y, Zheng X, Zhang Z, Zhou J, Zhao G, Yang J, et al. (2012) microARN-149 inhibe la prolifération et la progression du cycle cellulaire par le ciblage de ZBTB2
dans le cancer gastrique humain. PLoS ONE 7 (10): e41693. doi: 10.1371 /journal.pone.0041693

Editeur: Wael El-Rifai, Vanderbilt University Medical Center, Etats-Unis d'Amérique

Reçu: Mars 13, 2012; Accepté le 25 Juin 2012; Publié le 29 Octobre, 2012

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