RUDN-geneetikko löytää bifidobakteerisen proteiinin, joka voi vähentää tulehdusta COVID-19:ssä

RUDN -yliopiston geneetikko tutki Bifidobacteriumin (suolistobakteerien) vaikutusta tulehdusprosessiin ja havaitsi, että niiden pintaproteiini pystyy pysäyttämään liiallisen tai hallitsemattoman tulehduksen, kuten COVID-19-potilailla havaittu. Fragmenttia tästä proteiinista voidaan käyttää tulehduskipulääkkeenä koronaviruksen ja muiden sairauksien hoidossa. Tutkimuksen tulokset julkaistiin Anaerobe päiväkirja.

Kun on vaarassa, kehomme solut lähettävät SOS -signaalin, jonka muut solut vastaanottavat ja aiheuttavat immuunivasteen. Näin tulehdus alkaa. Tämä toimintakehotus välitetään erityisillä peptideillä, jotka tunnetaan tulehdusta ehkäisevinä sytokiineinä. Joskus niitä on liikaa, ja syntyy ns. sytokiinimyrsky. Tämä vaarallinen ja joskus tappava reaktio havaitaan vakavissa COVID-19-tapauksissa. Kuitenkin, Jotkut patogeeniset bakteerit osaavat huijata kehomme suojajärjestelmiä:ne käyttävät erityisiä proteiineja sytokiinien sieppaamiseen ja tulehduksen vähentämiseen.

Viime aikoihin asti tiedemiehet eivät olleet tienneet, onko bifidobakteereilla-hyödyllisillä symbioottisilla mikro-organismeilla, jotka elävät suolissamme-sama vaikutus tulehdusprosessiin. RUDN -yliopiston geneetikko esitti ensimmäisenä tämän mekanismin.

Tutkijat tekivät kokeen tutkiakseen, kuinka FN3, Bifidobacterium longumin pintaproteiini, estää tai sitoo sytokiinejä. FN3 auttaa soluja kiinnittymään eri pintoihin, mukaan lukien suolen seinät, jotka on peitetty limalla. Lisäksi, siinä on kaksi proteiini-hiilihydraattiosaa (fibronektiinidomeenit), jotka ovat samanlaisia ​​kuin ihmisen sytokiinireseptorit. Koe osoitti, että FN3 pystyy sitomaan TNF-α:n, yksi tärkeimmistä sytokiinimyrskytekijöistä.

Selvittääksesi, mitä tiettyjä sytokiinejä FN3 sitoo, ryhmä käytti menetelmää nimeltä ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) ja sovelsi sitä proteiinifragmenttiin, jolla oli fibronektiinidomeeni. Ensimmäinen, vasta -aineet, jotka reagoivat vain FN3:n kanssa, kiinnitettiin emäkseen. Sitten, fragmentti FN3:sta, sytokiinit, ja lisättiin fluoresoivalla tunnisteella sidottuja vasta -aineita niitä varten. Tuloksena, tiimi rakensi sandwich-kaltaisen rakenteen:vasta-aine-FN3-sytokiini-vasta-aine.

Neljästä eri luokkaan kuuluvasta sytokiinistä vain tuumorinekroositekijä TNF-a sitoutui tehokkaasti. Se, että bifidobakteeriset pintaproteiinit pystyivät tunnistamaan tiettyjä sytokiiniluokkia, tukivat ryhmän teoriaa:nämä bakteerit kykenevät myös säätelemään immuunivastettamme.

Tällaiset tutkimukset ovat erityisen tärkeitä vastasyntyneiden immuunikehitysprosessien ymmärtämiseksi, koska niiden suoliston mikrobiomi koostuu lähes kokonaan bifidobakteereista. Biologit uskovat myös, että FN3:n tuumorinekroositekijä-spesifinen fragmentti voi vähentää sytokiinimyrskyn tasoa COVID-19-potilailla.

Mikro-organismien sytokiinejä sitovien ominaisuuksien tutkimuksista on tullut viime aikoina erittäin tärkeitä nykyisen epidemiologisen tilanteen vuoksi. Hallitsematon tulehdus tai sytokiinimyrsky on yksi COVID-19-patogeneesin merkittävimmistä elementeistä. TNF-a:n selektiivinen sitoutuminen, yksi tulehduksen tärkeimmistä tekijöistä, Bifidobacterium longumin FN3 -proteiinin fragmentti avaa mahdollisuuden kehittää uusia lääkkeitä, jotka hidastaisivat sytokiinireaktiota. On jo sovittu, että uuden FN3-pohjaisen tulehduskipulääkkeen prekliininen tutkimus olisi suoritettava mahdollisimman nopeasti. "

Professori Valery Danilenko, biologian tohtori RUDN -yliopistosta

Tutkimukseen osallistujat edustivat myös Venäjän tiedeakatemian Mechnikov -rokotteiden tutkimuslaitosta ja Seraa sekä Vavilovin yleisen genetiikan instituuttia.

• Immuunijärjestelmän tutkimus auttaa valaisemaan yllättävän mielen ja kehon yhteyden
• Ihmisen maidon oligosakkaridien lisäravinteet voivat auttaa parantamaan suoliston terveyttä aikuisilla