Cuando en peligro las células de nuestro cuerpo envían una señal SOS que es recibida por otras células y provoca una respuesta inmunitaria. Así es como comienza la inflamación. Esta llamada a la acción se transmite mediante péptidos especiales conocidos como citocinas antiinflamatorias. A veces hay demasiados y se produce la denominada tormenta de citoquinas. Esta reacción peligrosa y a veces mortal se observa en casos graves de COVID-19. Sin embargo, Algunas bacterias patógenas saben cómo engañar a los sistemas de protección de nuestro cuerpo:utilizan proteínas especiales para capturar citocinas y reducir la inflamación.
Hasta hace poco, los científicos no sabían si las bifidobacterias, microorganismos simbióticos útiles que viven en nuestros intestinos, tienen el mismo efecto sobre el proceso inflamatorio. Un genetista de la Universidad RUDN fue el primero en demostrar este mecanismo.
Los investigadores llevaron a cabo un experimento para estudiar cómo FN3, una proteína de superficie de Bifidobacterium longum, bloquea o se une a las citocinas. FN3 ayuda a que las células se adhieran a diferentes superficies, incluidas las paredes intestinales cubiertas de moco. Es más, tiene dos restos proteína-carbohidrato (dominios de fibronectina) que son similares a los receptores de citocinas humanos. El experimento mostró que FN3 es capaz de unirse a TNF-α, uno de los principales factores de tormenta de citocinas.
Para averiguar qué citocinas específicas están unidas por FN3, el equipo utilizó un método llamado ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas) y lo aplicó a un fragmento de proteína con un dominio de fibronectina. Primero, los anticuerpos que reaccionan solo con FN3 se aseguraron sobre una base. Luego, un fragmento de FN3, citoquinas, y se añadieron anticuerpos para ellos unidos con una etiqueta fluorescente. Como resultado, el equipo construyó una estructura similar a un sándwich:anticuerpo-FN3-citocina-anticuerpo.
De cuatro citocinas que pertenecían a diferentes clases, sólo el factor de necrosis tumoral TNF-α mostró una unión eficaz. El hecho de que las proteínas de la superficie bifidobacteriana fueran capaces de reconocer clases específicas de citocinas apoyó la teoría del equipo:estas bacterias también son capaces de regular nuestra respuesta inmune.
Estudios como este son especialmente importantes para comprender los procesos de desarrollo inmunológico en los recién nacidos. ya que su microbioma intestinal consiste casi en su totalidad en bifidobacterias. Los biólogos también creen que el fragmento específico del factor de necrosis tumoral de FN3 puede reducir los niveles de tormenta de citocinas en pacientes con COVID-19.
Los estudios de las propiedades de unión de citocinas de los microorganismos se han vuelto extremadamente importantes recientemente en vista de la situación epidemiológica actual. La inflamación incontrolable o la tormenta de citocinas es uno de los elementos más destacados de la patogénesis de COVID-19. Unión selectiva de TNF-α, uno de los factores clave de la inflamación, con un fragmento de la proteína FN3 de Bifidobacterium longum abre una perspectiva para el desarrollo de nuevos medicamentos que ralentizarían la reacción de las citocinas. Ya se ha acordado que se debe realizar un ensayo preclínico de un nuevo medicamento antiinflamatorio basado en FN3 lo antes posible ".
Prof. Valery Danilenko, un doctorado en biología de la Universidad RUDN
Los participantes del estudio también representaron al Instituto de Investigación de Vacunas Mechnikov y al Instituto de Genética General Sera y Vavilov de la Academia de Ciencias de Rusia.
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