Antecedentes
La galectina-3 es conocido para regular la metástasis del cáncer. Sin embargo, el mecanismo subyacente no se ha definido. A través de los estudios de microarrays de ADN después de la galectina-3 silenciamiento, hemos demostrado aquí que la galectina-3 juega un papel clave en hasta la regulación de la expresión de la proteasa activada por receptor-1 (PAR-1) y la metaloproteinasa de matriz-1 (MMP-1) PAR-1 promoviendo así la metástasis del cáncer gástrico.
Metodología /Principales conclusiones
Se examinaron los niveles de expresión de galectina-3, PAR-1 y MMP-1 en tejidos de pacientes con cáncer gástrico y también los efectos de silenciamiento de estas proteínas con siRNAs específicos y de sobre-expresión de ellos usando construcciones Lenti-virales específicos. También empleamos modelo de embrión de pez cebra para el análisis de los in vivo Conclusiones /Importancia galectina-3 desempeña la tecla papel de la activación de receptor de la superficie celular a través de la producción de la proteasa y aumenta la metástasis del cáncer gástrico. La galectina-3 tiene el potencial de servir como una diana farmacológica útil para la prevención de la metástasis del cáncer gástrico Visto:. Kim S-J, Shin J-Y, Lee K-D, Bae Y-K, Choi I-J, Parque SH, et al. (2011) La galectina-3 Facilita la motilidad celular en el cáncer gástrico por encima de regulación activado por proteasa del receptor-1 (PAR-1) y MMP-1 (MMP-1). PLoS ONE 6 (9): e25103. doi: 10.1371 /journal.pone.0025103 Editor: Jean-Marc Vanacker, Institut de génomique Fonctionnelle de Lyon, Francia
la invasión de células de cáncer gástrico. Estos estudios demostraron que: a) la galectina-3 silenciamiento disminuye la expresión de PAR-1. b) la galectina-3 sobre-expresión aumenta la migración celular y la invasión y este aumento puede ser revertido por PAR-1 silenciamiento, lo que indica que la galectina-3 aumenta la migración celular y la invasión a través de PAR-1 regulación. c) la galectina-3 interactúa directamente con AP-1 factor de la transcripción, y este complejo se une a PAR-1 promotor y conduce PAR-1 de transcripción. d) la galectina-3 también amplifica fosfo-paxillin, un objetivo corriente abajo PAR-1, mediante el aumento de MMP-1 de expresión. MMP-1 bloquea silenciamiento fosfo-paxillin amplificación y la invasión celular causada por la galectina-3 sobre-expresión. e) El silenciamiento de cualquiera de galectina-3, PAR-1 o MMP-1 redujo significativamente la migración de las células en los vasos en el modelo de embrión de pez cebra. f) La galectina-3, PAR-1 y MMP-1 son altamente expresado y co-localizan en los tejidos malignos de pacientes con cáncer gástrico.
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