Darmbakterien, die verhindern, dass Mäuse fettleibig werden, können auch das Gewicht bei Menschen kontrollieren

Forscher der University of Utah Health haben eine bestimmte Bakterienklasse aus dem Darm identifiziert, die Mäuse daran hindert, fettleibig zu werden. was darauf hindeutet, dass diese gleichen Mikroben das Gewicht bei Menschen ähnlich kontrollieren können. Die nützlichen Bakterien, Clostridien genannt, sind Teil des Mikrobioms - zusammengenommen Billionen von Bakterien und anderen Mikroorganismen, die den Darm bewohnen.

Online veröffentlicht in der Zeitschrift Science am 25. Juli die Studie zeigt, dass gesunde Mäuse viele Clostridien haben -; eine Klasse von 20 bis 30 Bakterien -; Menschen mit einem geschwächten Immunsystem verlieren diese Mikroben jedoch mit zunehmendem Alter aus ihrem Darm. Auch bei gesunder Ernährung die Mäuse werden unweigerlich fettleibig. Die Rückgabe dieser Mikrobenklasse an diese Tiere ermöglichte es ihnen, schlank zu bleiben.

Juni Runde, Ph.D., ein außerordentlicher Professor für Pathologie an der U of U Health, ist Co-Senior-Autor der Studie zusammen mit W. Zac Stephens, Forschungsassistent an der U of U Health, Ph.D. Charisse Petersen, Ph.D., damals ein Doktorand, leitete die Recherche.

Nachdem wir nun die minimalen Bakterien gefunden haben, die für diesen Schlankheitseffekt verantwortlich sind, Wir haben das Potenzial, wirklich zu verstehen, was die Organismen tun und ob sie einen therapeutischen Wert haben."

Juni Runde, Ph.D., außerordentlicher Professor für Pathologie, U von U Gesundheit

Die Ergebnisse dieser Studie weisen bereits in diese Richtung. Petersen und Kollegen fanden heraus, dass Clostridien eine Gewichtszunahme verhindern, indem sie die Fähigkeit des Darms, Fett zu absorbieren, blockieren. Mäuse, die experimentell so behandelt wurden, dass Clostridien die einzigen Bakterien waren, die in ihrem Darm lebten, waren schlanker und hatten weniger Fett als Mäuse, die überhaupt kein Mikrobiom hatten. Sie hatten auch niedrigere Genspiegel, CD36, die die Aufnahme von Fettsäuren durch den Körper reguliert.

Diese Erkenntnisse könnten zu einem therapeutischen Ansatz führen, Runde sagt, mit Vorteilen gegenüber den Stuhltransplantationen und Probiotika, die jetzt umfassend als Wege zur Wiederherstellung einer gesunden Mikrobiota untersucht werden. Therapeutika wie diese, die darauf basieren, lebendes Mikrobiom in den Darm zu übertragen, funktioniert nicht bei jedem aufgrund von Unterschieden in der Ernährung und anderen Faktoren, die beeinflussen, welche Bakterien überleben und gedeihen können.

Die aktuelle Studie ergab, dass ein oder mehrere von Clostridien produzierte Moleküle den Darm daran hindern, Fett aufzunehmen. Der nächste Schritt besteht darin, diese Moleküle zu isolieren und ihre Funktionsweise weiter zu charakterisieren, um festzustellen, ob sie gezielte Behandlungen von Fettleibigkeit inspirieren könnten. Typ 2 Diabetes, und andere verwandte Stoffwechselstörungen.

"Diese Bakterien haben sich entwickelt, um mit uns zu leben und uns zu nützen, " sagt Petersen. "Wir können viel von ihnen lernen."

Eine gute Verteidigung ist die beste Offensive

Die Entdeckung, dass Mäuse mit einem geschwächten Immunsystem nicht anders konnten, als fettleibig zu werden, war eine Entdeckung, die fast nicht passiert wäre. Serendipity brachte Petersen zum richtigen Zeitpunkt ins Labor, um zu sehen, dass Mäuse, die genetisch so verändert wurden, dass sie kein myd88 haben, ein für die Immunantwort zentrales Gen, waren "fett wie Pfannkuchen". Sie hatte die Nagetiere länger altern lassen als sonst, einen nicht anerkannten Zusammenhang zwischen Immunität und Fettleibigkeit aufdecken.

Immer noch, die Beobachtung hat die Frage nicht beantwortet warum die Tiere wurden übergewichtig.

Basierend auf früheren Forschungen, die sie im Round-Labor durchgeführt hatte, Sie vermutete, dass das Mikrobiom beteiligt war. Sie hatte mitgeholfen zu zeigen, dass eine Rolle des Immunsystems darin besteht, das Gleichgewicht zwischen den vielfältigen Bakterien im Darm aufrechtzuerhalten. Eine Beeinträchtigung der körpereigenen Abwehr kann dazu führen, dass bestimmte Bakterienarten über andere dominieren. Manchmal, die Verschiebung wirkt sich negativ auf die Gesundheit aus.

Einer ähnlichen Logik folgend, Petersen und Kollegen stellten fest, dass die bei Mäusen mit geschwächtem Immunsystem beobachtete Fettleibigkeit darauf zurückzuführen ist, dass das körpereigene Abwehrsystem Bakterien nicht richtig erkennt. Diese Mäuse produzierten weniger der Antikörper, die sich normalerweise wie zielsuchende Raketen an das Mikrobiom anheften. Diese Veränderung machte den Darm weniger gastfreundlich für Clostridien, Dies führt zu mehr Fettaufnahme und übermäßiger Gewichtszunahme. Im Laufe der Zeit, die Mäuse entwickelten auch Anzeichen von Typ-2-Diabetes.

Round weist darauf hin, dass Untersuchungen anderer gezeigt haben, dass Menschen mit Fettleibigkeit in ähnlicher Weise an Clostridien fehlen. spiegelt die Situation bei diesen Mäusen wider. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass Menschen mit Fettleibigkeit oder Typ-2-Diabetes eine suboptimale Immunantwort haben. Die Hoffnung ist, dass das Verständnis dieser Zusammenhänge neue Erkenntnisse zur Vorbeugung und Behandlung dieser weit verbreiteten Gesundheitszustände liefert.

„Wir sind auf einen relativ unerforschten Aspekt von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit gestoßen. "Round sagt. "Diese Arbeit wird neue Untersuchungen dazu eröffnen, wie die Immunantwort das Mikrobiom und Stoffwechselkrankheiten reguliert."

• MGH-Studie zeigt die Bedeutung des Fettsäurehaushalts bei chronischen Erkrankungen
• Wissenschaftler untersuchen, wie Pilze mit Bakterien interagieren, um Morbus Crohn auszulösen