För att en H. pylori
infektion inträffa, bakterierna måste följa de celler som kantar magväggen. Nästan ett decennium sedan, forskare identifierat en molekyl som kallas Lewis B-antigen (Leb) att bakterien använder för att uppnå detta. Fem år senare, forskare upptäckt ett protein dubbade Baba, vilket underlättar denna vidhäftning. Det nya arbetet började med spännande observationen att en genetiskt modifierad stam av H. pylori
som saknade BabA kan fortfarande hålla sig till inflammerad mage vävnad hos en person som smittats med H. pylori.
mutantstammen kunde emellertid inte fäster vid de magen celler av en icke-infekterade ämne. Thomas Born Umeå universitet och hans kollegor belägen således att en andra så kallad adhesinproteinet, en bunden till molekyler som är involverade i inflammation, måste vara på jobbet. Senare forskning har visat att bakterierna verkligen var bindning till sockermolekyler som utsöndras av magen celler som ett nödanrop till immunsystemet, med hjälp av ett vidhäftningsprotein som laget som heter SabA.
Eftersom både Baba och SabA verkar vara unik för H. pylori,
laget förutsätter att de nya rönen kan användas för att bekämpa den utbredda bakterier. Enligt studera medförfattare Douglas E. Berg av Washington University School of Medicine, hoppas forskarna "att förstå hur dessa adhesiner arbetar kommer att leda till ett vaccin mot H. Pylori
infektioner och till nya läkemedel för att behandla eller minska deras svårighetsgrad. " En sådan skräddarsydd vaccin skulle vara att föredra framför en utbredd användning av antibiotika, som skulle kunna producera ännu härdigare, läkemedelsresistenta stammar av H. pylori
.