Все живые организмы, включая людей, сосуществуют с множеством видов микробов, живущих в них и на них, и исследования, проведенные за последние 20 лет, установили их важную роль в питании, физиология метаболизм и поведение.
Используя мышей, команда под руководством профессора Свена Петтерссона из Медицинской школы NTU Lee Kong Chian, пересаженные кишечные микробы от старых мышей (24 месяца) молодым, стерильные мыши (возраст 6 недель). Через восемь недель у молодых мышей увеличился рост кишечника и производство нейронов в головном мозге, известный как нейрогенез.
Команда показала, что усиление нейрогенеза было связано с обогащением кишечных микробов, которые производят определенную короткоцепочечную жирную кислоту, называется бутират.
Бутират образуется в результате микробной ферментации пищевых волокон в нижних отделах кишечника и стимулирует выработку гормона, способствующего долголетию, под названием FGF21, который играет важную роль в регулировании энергии и обмена веществ в организме. С возрастом производство бутирата снижено.
Затем исследователи показали, что введение бутирата молодым стерильным мышам само по себе имело те же эффекты нейрогенеза у взрослых.
Исследование опубликовано в Научная трансляционная медицина вчера (13 ноября), и была предпринята исследователями из Сингапура, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО, и Австралия.
<цитата>Мы обнаружили, что микробы, собранные у старых мышей, способны поддерживать рост нервных клеток у более молодых мышей. Это удивительное и очень интересное наблюдение, тем более, что мы можем имитировать нейростимулирующий эффект, используя только бутират.
Эти результаты позволят нам изучить, может ли бутират способствовать восстановлению и восстановлению в таких ситуациях, как инсульт, повреждение позвоночника и смягчение ускоренного старения и снижения когнитивных функций ".
Профессор Свен Петтерссон, Медицинская школа NTU Lee Kong Chian
Команда также изучила влияние трансплантации кишечных микробов от старых мышей к молодым на функции пищеварительной системы.
С возрастом снижается жизнеспособность клеток тонкого кишечника, и это связано с уменьшением выработки слизи, что делает клетки кишечника более уязвимыми для повреждения и гибели клеток.
Тем не мение, добавление бутирата помогает лучше регулировать барьерную функцию кишечника и снизить риск воспаления.
Команда обнаружила, что мыши, получавшие микробы от старого донора, увеличили длину и ширину кишечных ворсинок - стенки тонкой кишки. Кроме того, как тонкий, так и толстый кишечник у старых мышей были длиннее, чем у молодых стерильных мышей.
Открытие показывает, что кишечные микробы могут компенсировать и поддерживать стареющее тело за счет положительной стимуляции.
Это указывает на новый потенциальный метод борьбы с негативными последствиями старения путем имитации обогащения и активации бутирата.
«Мы можем представить себе будущие исследования на людях, в которых мы будем проверять способность пищевых продуктов с бутиратом поддерживать здоровое старение и нейрогенез у взрослых, "сказал профессор Петтерссон.
"В Сингапуре с его сильной культурой питания, исследуя использование пищи для "исцеления" самих себя, будет следующий интригующий шаг, и результаты могут иметь важное значение в стремлении Сингапура поддержать здоровое старение своего серебряного поколения ".
Руководитель группы д-р Дарио Риккардо Валенцано из Института биологии старения им. Макса Планка в Германии, кто не участвовал в исследовании, сказал, что открытие является важной вехой в исследованиях микробиома.
«Эти результаты впечатляют и поднимают несколько новых открытых вопросов как для биологии старения, так и для исследований микробиома, в том числе, происходит ли активное приобретение микробов, продуцирующих бутират, в течение жизни мышей, и приводит ли экстремальное старение к потере этого фундаментального микробного сообщества, которые в конечном итоге могут быть причиной дисбактериоза и возрастных дисфункций, " добавил он.
Профессор Брайан Кеннеди, Директор Центра здорового старения Национального университета Сингапура, кто представил независимую точку зрения, сказал, «Интересно, что микробиом пожилого животного может способствовать формированию молодых фенотипов у молодого реципиента. Это говорит о том, что микробиота со старением была изменена, чтобы компенсировать накопившийся дефицит хозяина, и приводит к вопросу о том, является ли микробиом из молодое животное будет иметь большее или меньшее влияние на молодого хозяина. Полученные данные продвигают наше понимание взаимоотношений между микробиомом и его хозяином во время старения и закладывают основу для разработки вмешательств, связанных с микробиомом, для обеспечения здорового долголетия ».
Исследование основано на более ранних исследованиях профессора Петтерссона о том, как трансплантация кишечных микробов от здоровых мышей может восстановить мышечный рост и функцию у стерильных мышей с мышечной атрофией. что является потерей массы скелетных мышц.