Изучение, который включал генетический анализ мышей, появляется в журнале Клеточный хозяин и микроб .
Полученные данные свидетельствуют о том, что новорожденные, подверженные риску развития диабета 1 типа из-за нарушения их микробиома - триллионов полезных микроорганизмов в нашем организме и на нем - могут изменить это состояние путем трансплантации фекальной микробиоты их матери в желудочно-кишечный тракт после того, как курс антибиотиков был завершен. завершенный.
Диабет 1 типа - наиболее частое аутоиммунное заболевание в детском возрасте.
<цитата>Наша предыдущая работа показала, что воздействие антибиотиков на молодых животных нарушает микробиом, которые могут изменить возрастной иммунитет и органоспецифическое воспаление, увеличение риска иммуноопосредованных заболеваний ».
Мартин Блазер, Соавтор, Директор Центра передовых биотехнологий и медицины, Университет Рутгерса
В исследовании сравнивали мышей, которые подвергались воздействию антибиотиков в период с 5 по 10 день жизни после трансплантации материнской микробиоты до недели спустя. и те, которых не было. Исследователи обнаружили, что у мышей, которым была проведена трансплантация, был частично восстановлен микробиом, а риск диабета вернулся к исходному уровню.
«У мышей, подвергшихся воздействию антибиотиков, экспрессия индикаторных генов в стенке кишечника была либо слишком высокой, либо слишком низкой, но трансплантат вернул его почти к исходному уровню и восстановил метаболические пути, "сказал соавтор Сюэ-Сун Чжан, ассистент профессора-исследователя в Центре передовых биотехнологий и медицины в Рутгерсе. «Мы смогли идентифицировать группы генов, которые вернулись к норме после трансплантации, как если бы мыши никогда не получали антибиотики».
Исследователи заявили, что следующим шагом будет определение полезных микробов.