Stomach Health > magen Helse >  > Q and A > magen spørsmålet

Tarmbakterier knyttet til metabolske endringer og autisme i ny studie

Forskere ved California Institute of Technology har gjort en viktig oppdagelse som kan forklare hvordan tarmbakterier kan bidra til autisme-lignende atferd.

Teamet fant at når mus ble kolonisert med tarmmikrober fra mennesker med ASD, ikke bare utviklet de autisme-lignende atferd; de hadde også endrede genuttrykksmønstre og metabolitter i hjernen, sammenlignet med mus som ikke hadde blitt kolonisert med bakteriene.

Kateryna Kon | Shutterstock

Tarmmikrobiota er begrepet som brukes for å beskrive lokalsamfunnet av mikroorganismer som befinner seg i den menneskelige tarmen og, sammen, genomene deres omtales som mikrobiomet. Disse mikrober har et symbiotisk forhold til mennesker, utveksling av gunstige levekår som varme og næringsstofftilgjengelighet for "hjelp" med fordøyelsen, metabolisme og immunsystemresponser.

I USA, anslagsvis 1 av 59 individer er rammet av autisme, som forårsaker en rekke vanskeligheter med sosial kommunikasjon og repeterende atferd. Mange studier har tidligere funnet forskjeller i tarmmikrobiomet mellom mennesker med og uten autisme.

"Derimot, mens denne tidligere forskningen identifiserer potensielt viktige assosiasjoner, det er ikke i stand til å løse om observerte mikrobiomendringer er en konsekvens av å ha ASD eller hvis de bidrar til symptomer, "sier forfatteren av den nåværende studien, Sarkis Mazmanian, en mikrobiolog ved California Institute of Technology.

Studien av Mazmanian og kolleger gir støtte til det voksende bevismaterialet for en tarm-hjerne-kobling i autisme. Selv om resultatene ikke viser et årsakssammenheng mellom tarmbakterier og autisme, de viser at tarmmikrobiota kan bidra til noen trekk ved lidelsen hos mus. De belyser også en potensiell mekanisme for effektene observert hos dyrene.

"Vår studie viser at tarmmikrobiota er tilstrekkelig til å fremme autisme-lignende oppførsel hos mus. Ytterligere studier er nødvendig for å håndtere virkningen av tarmbakterier hos mennesker, Sier første forfatter Gil Sharon.

Forskningen

For å undersøke effekten tarmmikrobiomet kan ha på autisme-lignende atferd, teamet brukte mus som var "bakteriefri, ”Betyr at de hadde blitt dyrket i fravær av mikrober og ikke hadde egne mikrobiomer.

Tarmprøver som inneholder mikroorganismer fra barn med og uten autisme ble overført til musene ved fekal transplantasjon og par mus kolonisert med de samme mikrobiomene ble parret for å produsere avkom som hadde blitt utsatt for de menneskelige mikrober i de tidlige utviklingsstadiene.

Avkomene gjennomgikk deretter tester som brukes til å bestemme autismelignende oppførsel hos mus og registrerte hvor ofte de vokaliserte og samhandlet med andre mus. Forskerne prøvde også å stimulere til repeterende atferd som noen ganger er sett hos mennesker med autisme ved å føre kuler inn i dyrenes bur og se hvor mange musene begravet.

Som rapportert i journalen Celle , musene kolonisert med bakterier fra barn med ASD (ASD mikrobiota) demonstrerte autisme-lignende oppførsel, mens dyrene uten ASD -mikrobiota ikke viste denne oppførselen.

Sammenlignet med mus uten ASD -mikrobiota, de med bakteriene samhandlet mindre med andre mus, vokaliserte mindre og demonstrerte mer repeterende atferd. Alle disse atferdene var lik de atferdsmessige egenskapene som ble sett hos mennesker med ASD.

Neste, forskerne dissekerte dyrenes hjerner og utførte RNA -analyse for å se etter forskjeller mellom de to gruppene i hvordan DNA behandles (spleises) før det brukes til å produsere et protein.

Musene med ASD -mikrobiota viste forskjeller i spleising for 560 gener, 52 av disse er kjent for å være assosiert med autisme.

Effektene var "dype"

Sharon sier at dette er et spennende hint om at produktene fra tarmmikrober på en eller annen måte kan endre autisme risiko ved å påvirke hvilke former for proteiner som er laget i hjernen.

Da teamet analyserte dyrenes tarm, de fant også forskjeller mellom grupper i nivåene på 27 metabolitter-molekyler som produseres som et resultat av fordøyelse og mikrobiell metabolisme.

Spesielt, nivåene av metabolittene 5-aminovalerinsyre (5AV) og taurin var lavere hos musene med ASD-mikrobiota. ASD har noen ganger vært preget av en ubalanse mellom eksitatoriske og hemmende signaler i hjernen.

Siden 5AV og taurin er kjent for å påvirke hemmende nevrale reseptorer kalt GABA -reseptorer, forskerne var interessert i å finne ut at nivåene av disse metabolittene ble funnet å være lavere hos musene med ASD -mikrobiota.

"Vi ble overrasket over å se hvor dype effektene var, sier Sharon.

Forskerne vendte seg deretter til en annen musemodell for autisme - en stamme kalt BTBR -mus som naturlig demonstrerer autisme -lignende atferd. Ved behandling av musene med 5AV eller taurin, teamet fant ut at dyrene faktisk viste mindre antisosial og repeterende atferd. Dessuten, analyse av dyrenes hjerner viste at 5AV, spesielt, redusert nevral eksitabilitet.

Mazmanian sier at funnene gir ledetråder om hvilken rolle tarmmikrobiota spiller i nevrale endringer som er forbundet med ASD:

Det antyder at ASD -symptomer en dag kan utbedres med bakterielle metabolitter eller et probiotisk legemiddel. Lengre, det åpner muligheten for at ASD, og kanskje andre klassiske nevrologiske tilstander, kan bli behandlet av terapier som retter seg mot tarmen i stedet for hjernen, en tilsynelatende mer overkommelig tilnærming. "

Nevrovitenskapsmann John Cryan (University College Cork, Irland), som ikke var involvert i forskningen, sier funnene er "ganske oppmuntrende", og at ideen om at metabolitter kan påvirke hjernens aktivitet er troverdig, gir mening og vil bidra til å presse feltet fremover.

Cryan understreker at resultatene neppe vil gi nye mikrobiombaserte behandlinger umiddelbart; de to metabolittene som er fremhevet her kan vise seg å være ikke relatert til autisme hos mennesker.

Fortsatt, forskningen rettferdiggjør jakten på andre metabolitter som mangler i tarmen eller hjernen til mennesker med sykdommen. Dette vil gi oppmuntring til feltet om at det er noe der.

Dr. John Cryan, Nevrovitenskapsmann

Other Languages