Fényforrás | Shutterstock
Az Alkek Metagenomics és Microbiome Research Center és a Baylor Orvostudományi Főiskola Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center kutatói az enteroendokrin sejtek tanulmányozását célozták, amelyek hormontermelő sejtek a gyomor-bél traktusban. Ezeket a sejteket létfontosságú moderátoroknak nevezik a bél és a test más részei közötti kommunikációban.
Ahhoz, hogy megállapításaikhoz eljuthassunk, a kutatók a Baylor és a Texas Gyermekkórház tudósaival együttműködve új stratégiát dolgoztak ki, amely növeli a speciális sejtek számát.
"Az enteroendokrin sejteket rendkívül nehéz tanulmányozni, mert egyszerűen nincs sok sejtünk, "Dr. Joseph M. Hyser, a virológiai és mikrobiológiai adjunktus, valamint az Alkek Metagenomics és Microbiome Research Center tagja, - mondta közleményében.
"Ezek a bélhám összes sejtjének kevesebb mint 1 százalékát képviselik, " hozzátette.
Az enteroendokrin sejtek általában a bél falában találhatók. Hormont termelnek és választanak ki, amely segít fenntartani számos testfolyamatot, például a táplálékbevitel szabályozása, vércukorszint, és a gyomor kiürítése.
A hasnyálmirigyben találhatók, gyomor, és a gyomor -bél traktus. A hormonok felszabadulhatnak a véráramba, hogy szisztémás hatásokat és idegi reakciót indítsanak el.
Az enteroendokrin sejtek (EEC) speciális hámsejtek, amelyek felelősek a bél egyensúlyának szempontjából fontos molekulák előállításáért. Azonban, számuk korlátozott, megnehezítve a kutatók tanulmányozását.
A sejtek tanulmányozásához, a Hyser és Chang-Graham kutatói a Baylor és a Texas Gyermekkórház más tudósaival együttműködve olyan technikát hoztak létre, amely segíthet növelni az enteroendokrin sejtek számát.
A kutatók egyfajta emberi bélhámsejt -tenyésztési rendszert használtak, amelyet enteroidoknak neveztek el. A sejtek számának növelése érdekében a neurogenin-3 transzkripciós faktor túlzott expresszióján végzett korábbi munkájuk során a bélben lévő őssejteket enteroendokrin sejtekként növesztik. Egyszerűen fogalmazva, genetikailag módosított emberi bél enteroidokat használtak a neurogenin-3 gén expressziójához, amit a doxiciklin okozhat, molekuláris kapcsoló létrehozása.
Doxiciklin, ha hozzáadjuk a kultúrához, fokozta a neurogenin 3 termelését, más gének expressziójának kiváltása és endokrin enteroid sejtek kifejlődése. Ennek eredményeként az endokrin enteroid sejtek termelésének száma 1 -ről 40 százalékra nőtt.
Továbbá, az endokrin enteroid sejtpopuláció, amelyeket kibővítettek, képesek voltak reagálni a vírusos és hormonális ingerekre, mint a gyomor -bél traktus natív endokrin sejtjei. Képesek voltak a szerotonin és más neurotranszmitter mediátorok kiválasztására. Is, szintjük emelkedett és könnyen kimutathatóvá vált.
Az új tanulmány eredményeivel, a kutatók több endokrin sejtet hozhatnak létre, amely mikroszkóp alatt látható és vizsgálható. A kutatások mostantól a fiziológiai válaszokat is tanulmányozhatják és mérhetik.
A technika segített egy olyan rendszer kifejlesztésében, amely segíthet tanulmányozni, hogy a bél hogyan kommunikál a testtel suttogott üzenetek révén. Viszont, a rendszert arra használták, hogy növeljék vagy növeljék a vegyi anyagok suttogott üzeneteinek hangerejét. Ennélfogva, segíti a kutatásokat annak tudatában, hogy a bél hogyan hat kölcsönhatásba a test többi részével.
Segíthet abban is, hogy megkönnyítse a bél egészségre gyakorolt hatásának kutatását, és eszközt adjon a különféle betegségek kezelésére irányuló új beavatkozások megfogalmazásához és teszteléséhez. Például, A kutatók a technika segítségével elemezhetik, hogy a rotavírushoz hasonló vírusok hogyan szabályozzák az endokrin fickók populációinak válaszát.
Ennek a modellrendszernek a kifejlesztése lehetővé teszi a kutatók számára, hogy elkezdjék vizsgálni a mikrobiom és az étrend és az enteroendokrin sejtfunkció közötti összetett kölcsönhatásokat.
Mivel az enteroendokrin sejtek által kibocsátott hormonok és effektormolekulák közül több már célpont olyan betegségek kezelésére, mint a 2 -es típusú cukorbetegség és az irritábilis bél szindróma, elvárjuk, hogy ez a modell segítséget nyújtson az ezen és más emberi betegségek kezelésére szolgáló új terápiák azonosításában. ”
Prof. Dr. Robert Britton