L'épithélium de la paroi intestinale joue un rôle crucial dans la protection du reste du corps contre les milliards de microbes auxquels les humains sont exposés par l'alimentation. Cependant, en microgravité, cette barrière est rompue. Cela empêche non seulement la fonction intestinale normale, mais compromet la capacité de la barrière intestinale à résister à l'infection même après le retour des astronautes sur terre.
Declan McCole est professeur de sciences biomédicales à l'UC Riverside. (École de médecine UCR/Carrie Rosema) La microgravité modifie radicalement le fonctionnement du corps. Les changements comprennent génétiques, altérations structurelles et biochimiques. Ceux-ci peuvent provoquer une gastro-entérite chez l'individu, et d'autres symptômes de maladie intestinale. Le système immunitaire du corps souffre également, tandis que les bactéries comme la salmonelle deviennent plus pathogènes dans des conditions de microgravité, provoquant une maladie intestinale.
La raison en est découverte en partie dans la présente étude, ce qui montre que le fait d'être dans un environnement de microgravité provoque une fragilisation des cellules épithéliales intestinales, réduisant leur capacité à résister aux propriétés de franchissement de barrière de certains agents. Et cette faiblesse était présente de manière persistante jusqu'à 14 jours après le retour de l'individu dans un environnement normal.
Les chercheurs ont introduit l'acétaldéhyde, un métabolite produit dans le corps à partir de l'alcool. Ils ont choisi cet agent parce que l'alcool est connu pour briser la barrière intestinale et améliorer la perméabilité de la paroi intestinale chez les sujets sains et alcooliques présentant des lésions hépatiques.
Intestin qui fuit. -Crédit d'illustration :Designua / Shutterstock Cette fonction barrière est cruciale pour la santé intestinale, et sa dégradation provoque des fuites de l'intestin. Son permet des infections et des antigènes bactériens, ou métabolites, entrer dans le corps, provoquant, comme il est bien connu, inflammation chronique. Cela comprend les maladies inflammatoires de l'intestin, maladie cœliaque, diabète de type 1 et maladie du foie.
Le modèle utilisé par l'équipe était un vaisseau à paroi rotative, qui maintient les cellules dans un environnement où elles sont soumises à une rotation constante de manière contrôlée. Ce navire est un bioréacteur, où des réactions biologiques peuvent se produire dans les cellules vivantes. Les conditions simulent soigneusement l'effet de la microgravité simulée sur des cellules cultivées prélevées dans l'épithélium intestinal.
Les cellules ont pu se développer en une seule couche sur les billes de microsupport fournies. Ces cellules pourraient former des jonctions serrées tandis que la polarité cellulaire, ou directivité sommet-base, n'a pas été affecté non plus.
Après que les cellules aient été cultivées pendant 18 jours dans le récipient à paroi rotative, les cellules épithéliales intestinales ont montré un retard significatif dans la formation de jonctions serrées, les jonctions de cellule à cellule où les cellules épithéliales individuelles sont réunies pour former une barrière étanche qu'aucun organisme vivant ou molécule biologique ne peut traverser. Même quand ils ont été formés, le motif était anormal, probablement en raison de l'effet sur le passage des protéines de jonction serrée à la membrane cellulaire à l'apex de la cellule, où se forment les jonctions serrées. Ce modèle altéré a persisté jusqu'à 14 jours après le retrait des cellules cultivées du récipient.
Lorsqu'ils ont exposé les cellules à la vapeur d'acétaldéhyde, ils ont vu que des défauts de barrière étaient observables, avec une augmentation de la perméabilité de la barrière cellulaire épithéliale intestinale. Ainsi, ces cellules étaient plus vulnérables à l'agent perturbateur de barrière que les cellules témoins non exposées à la microgravité.
Les protéines impliquées dans la formation des jonctions serrées n'ont pas été altérées dans l'expression, démontrant que leur insuffisance n'était pas responsable du retard. Cela a été observé dans les cellules exposées à l'acétaldéhyde ainsi que dans celles qui ne l'étaient pas. Cependant, dans les cellules exposées à l'acétaldéhyde, les protéines de jonction serrée ont montré une localisation membranaire perturbée dans des conditions de microgravité. Bien qu'une telle perturbation se soit produite avec l'acétaldéhyde à la fois dans le vaisseau à paroi rotative et dans les cellules témoins, il était plus grand dans le premier cas. Ainsi, la microgravité rend l'épithélium intestinal plus sensible aux défauts de la barrière fonctionnelle lorsqu'elle est exposée à un agent perturbateur de la barrière et provoque une réorganisation des jonctions serrées.
Le mécanisme peut probablement être expliqué par des études antérieures qui montrent comment l'acétaldéhyde altère la stabilité de l'interaction protéine de jonction étanche actine, provoquant la mauvaise localisation des protéines de jonction serrée occludine et ZO-1.
Un environnement de microgravité peut amener les cellules saines à développer un défaut de barrière. Deuxièmement, lorsque de telles cellules sont exposées à un agent capable de rompre cette barrière, le défaut est fortement intensifié, et cela peut bouleverser tout le système de l'homéostasie intestinale. En réalité, cela pourrait exagérer le risque d'infection bactérienne, inflammation chronique due à l'exposition à des produits bactériens, et d'infection grave rapide.
Le chercheur Declan McCole dit :« Notre étude est la première à déterminer si les modifications fonctionnelles des propriétés de la barrière des cellules épithéliales se maintiennent dans le temps après le retrait d'un environnement de microgravité simulé. Notre travail peut éclairer les voyages spatiaux à long terme et la colonisation où l'exposition à un agent pathogène d'origine alimentaire peut entraîner une pathologie plus grave que sur Terre. »
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