Los resultados, publicado el 14 de septiembre en Inmunología de la naturaleza , indican que los elementos del sistema inmunológico afectan tanto a la mente como al cuerpo, y que la molécula inmune IL-17 puede ser un vínculo clave entre los dos.
El cerebro y el cuerpo no están tan separados como la gente piensa. Lo que hemos encontrado aquí es que una molécula inmune, IL-17, es producida por células inmunes que residen en áreas alrededor del cerebro. y podría afectar la función cerebral a través de interacciones con neuronas para influir en comportamientos similares a la ansiedad en ratones. Ahora estamos investigando si una cantidad excesiva o insuficiente de IL-17 podría estar relacionada con la ansiedad en las personas ".
Jonathan Kipnis, Doctor, autor principal, Alan A. y Edith L. Wolff, profesor distinguido de patología e inmunología y profesor de neurocirugía, de neurología y de neurociencia
IL-17 es una citocina, una molécula de señalización que orquesta la respuesta inmune a la infección activando y dirigiendo las células inmunes. La IL-17 también se ha relacionado con el autismo en estudios con animales y la depresión en personas.
Cómo una molécula inmunitaria como la IL-17 podría influir en los trastornos cerebrales, sin embargo, es algo misterioso ya que no hay mucho sistema inmunológico en el cerebro y las pocas células inmunes que residen allí no producen IL-17. Pero Kipnis, junto con el primer autor e investigador postdoctoral Kalil Alves de Lima, Doctor, se dio cuenta de que los tejidos que rodean el cerebro están repletos de células inmunes, entre ellos, una pequeña población conocida como células T gamma delta que producen IL-17. Se propusieron determinar si las células T gamma-delta cercanas al cerebro tienen un impacto en el comportamiento. Kipnis y Alves de Lima realizaron la investigación mientras estaban en la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia; ambos están ahora en la Universidad de Washington.
Usando ratones, descubrieron que las meninges son ricas en células T gamma-delta y que tales células, bajo condiciones normales, producir continuamente IL-17, llenando los tejidos que rodean el cerebro con IL-17.
Para determinar si las células T gamma-delta o la IL-17 afectan el comportamiento, Alves de Lima sometió a los ratones a pruebas de memoria establecidas, comportamiento social, forrajeo y ansiedad. Los ratones que carecían de células T gamma-delta o IL-17 eran indistinguibles de los ratones con sistemas inmunitarios normales en todos los aspectos excepto en la ansiedad. En la naturaleza, los campos abiertos dejan a los ratones expuestos a depredadores como búhos y halcones, por lo que han desarrollado un miedo a los espacios abiertos.
Los investigadores realizaron dos pruebas separadas que implicaron dar a los ratones la opción de entrar en áreas expuestas. Mientras que los ratones con cantidades normales de células T gamma-delta y niveles de IL-17 se mantuvieron principalmente en los bordes más protectores y áreas cerradas durante las pruebas, ratones sin células T gamma-delta o IL-17 se aventuraron en las áreas abiertas, un lapso de vigilancia que los investigadores interpretaron como una disminución de la ansiedad.
Es más, los científicos descubrieron que las neuronas del cerebro tienen receptores en sus superficies que responden a la IL-17. Cuando los científicos eliminaron esos receptores para que las neuronas no pudieran detectar la presencia de IL-17, los ratones mostraron menos vigilancia. Los investigadores dicen que los hallazgos sugieren que los cambios de comportamiento no son un subproducto, sino una parte integral de la comunicación neuroinmune.
Aunque los investigadores no expusieron a los ratones a bacterias o virus para estudiar directamente los efectos de la infección, inyectaron a los animales con lipopolisacárido, un producto bacteriano que provoca una fuerte respuesta inmune. Las células T gamma-delta en los tejidos alrededor del cerebro de los ratones produjeron más IL-17 en respuesta a la inyección. Cuando los animales fueron tratados con antibióticos, sin embargo, se redujo la cantidad de IL-17, lo que sugiere que las células T gamma-delta podrían detectar la presencia de bacterias normales, como las que forman el microbioma intestinal, así como especies bacterianas invasoras, y responder apropiadamente para regular el comportamiento.
Los investigadores especulan que el vínculo entre el sistema inmunológico y el cerebro podría haber evolucionado como parte de una estrategia de supervivencia múltiple. Un mayor estado de alerta y vigilancia podría ayudar a los roedores a sobrevivir a una infección al desalentar los comportamientos que aumentan el riesgo de una mayor infección o depredación mientras se encuentran en un estado debilitado. Dijo Alves de Lima.
"Es muy probable que el sistema inmunológico y el cerebro hayan evolucionado conjuntamente, "Alves de Lima dijo." Seleccionar moléculas especiales para protegernos inmunológica y conductualmente al mismo tiempo es una forma inteligente de protegernos contra las infecciones. Este es un buen ejemplo de cómo las citocinas, que básicamente evolucionó para luchar contra los patógenos, también actúan sobre el cerebro y modulan la conducta ".
Los investigadores ahora están estudiando cómo las células T gamma-delta en las meninges detectan señales bacterianas de otras partes del cuerpo. También están investigando cómo la señalización de IL-17 en las neuronas se traduce en cambios de comportamiento.
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