Ihre Ergebnisse könnten weitreichende Auswirkungen auf Fettleibigkeit in wohlhabenden Ländern und Unterernährung in verarmten Ländern haben.
In der Studie, veröffentlicht diese Woche von Wissenschaft , Dr. Lora Hooper und ihr Forschungsteam fanden heraus, dass der Kommensale, oder gut, Bakterien, die im Darm von Säugetieren leben, programmieren die Stoffwechselrhythmen, die die Aufnahme von Nahrungsfett durch den Körper steuern. Dr. Hooper, Lehrstuhl für Immunologie und Prüfarzt des Howard Hughes Medical Institute, ist leitender Autor der Studie.
Die Studie ergab auch, dass Mikroben diese sogenannten circadianen Rhythmen programmieren, indem sie ein Protein namens Histondeacetylase 3 (HDAC3) aktivieren. die von Zellen gebildet wird, die den Darm auskleiden. Diese Zellen fungieren als Vermittler zwischen Bakterien, die die Verdauung von Nahrung unterstützen, und Proteinen, die die Aufnahme von Nährstoffen ermöglichen.
Die Studium, bei Mäusen gemacht, zeigten, dass HDAC3 Gene aktiviert, die an der Fettaufnahme beteiligt sind. Sie fanden heraus, dass HDAC3 mit der biologischen Uhrmaschinerie im Darm interagiert, um das rhythmische Auf und Ab von Proteinen zu verfeinern, die die Fettaufnahme verbessern. Diese Regulation erfolgt tagsüber beim Menschen, die tagsüber essen, und nachts in Mäusen, die nachts essen.
Das Mikrobiom kommuniziert tatsächlich mit unserer Stoffwechselmaschinerie, um die Fettaufnahme effizienter zu machen. Aber wenn Fett im Überfluss vorhanden ist, Diese Kommunikation kann zu Fettleibigkeit führen. Ob dasselbe bei anderen Säugetieren vor sich geht, einschließlich Menschen, ist Gegenstand zukünftiger Studien."
Dr. Zheng Kuang, Postdoc im Hooper Labor und Erstautor
Um in der Zeit zurückzugehen, Die Geschichte beginnt wirklich mit ein paar Mäusen und dem Übersprechen zwischen zwei Labors an der UT Southwestern.
Dr. Hooper, der die Kolonie der keimfreien Mäuse der Universität leitet, die in Umgebungen ohne Mikroben aufgezogen werden, ist außerdem Professor für Immunologie und Mikrobiologie und Mitglied des Center for the Genetics of Host Defense. Sie hält die Jonathan W. Uhr, M.D. Distinguished Chair für Immunologie, und ist ein Nancy Cain und Jeffrey A. Marcus Stipendiat in medizinischer Forschung, zu Ehren von Bill S. Vowell.
Histon-Modifikationen – die von Enzymen wie HDAC3 vorgenommen werden – kontrollieren die Expression von Genen, die wiederum Proteine herstellen, die die Arbeit der Zelle ausführen. Vor kurzem, Das Hooper-Labor beschloss, eine Mausstudie über Histon-Modifikationen durchzuführen, die zusammen mit zirkadianen Rhythmen zu steigen und zu fallen schienen.
Im Vergleich zu normalen, bakterienbeladene Mäuse mit keimfreien, Forscher entdeckten, dass einige Histon-Modifikationen – einschließlich der von HDAC3 – bei normalen Mäusen zirkadian waren. aber bei keimfreien Mäusen auf einem flachen Niveau gehalten.
Da kontaktierte Dr. Hooper Dr. Eric Olson, Lehrstuhl für Molekularbiologie und Direktor des Hamon Center for Regenerative Science and Medicine, die Studien zu HDAC3 in einem anderen Gewebe durchgeführt hatten, das Herz. Die beiden Laboratorien arbeiteten zusammen, um eine Maus zu entwickeln, der HDAC3 nur in der Darmschleimhaut fehlte.
Die Mäuse, die sie erzeugten, schienen unauffällig, während sie eine normale Chow-Diät zu sich nahmen. Jedoch, als die Forscher den Mäusen viel Fett fütterten, eine zuckerreiche Diät, die der in den Vereinigten Staaten häufig konsumierten ähnlich ist - sie fanden etwas ganz anderes.
"Wir nennen es die Junk-Food-Diät. Ich beschreibe es so, als würde ich durch ein Fastfood-Restaurant fahren, um einen Burger mit Pommes zu essen und dann beim Donut-Laden Halt machen. “ sagte sie. „Die meisten Mäuse, die diese Diät einhalten, werden fettleibig. Zu unserer Überraschung, diejenigen, die kein HDAC3 in ihrer Darmschleimhaut hatten, konnten einen hohen Fettgehalt zu sich nehmen, zuckerreiche Ernährung und schlank bleiben."
Nächste, sie verglichen die HDAC3-defizienten Mäuse mit den keimfreien Mäusen. Die Forscher fanden heraus, dass beide Mäusegruppen die gleiche flache, nichtrhythmische Histonmodifikationen, Dies bestätigt die Bedeutung von HDAC3 für zirkadiane Rhythmen.
Jede Körperzelle besitzt eine molekulare Uhr, die Körperprozesse steuert. Die Mausstudie ergab, dass HDAC3 an diese zelluläre Uhrmaschinerie anlagert, um sicherzustellen, dass die Fettaufnahme am höchsten ist, wenn Säugetiere wach sind und essen.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich das Mikrobiom und die zirkadiane Uhr so entwickelt haben, dass sie zusammenarbeiten, um den Stoffwechsel zu regulieren. " Sie sagte.
Warum sollte sich ein System entwickeln, das uns dick macht? Dr. Hooper glaubt, dass es sich entwickelt haben könnte, um es Säugetieren zu ermöglichen, Energie effizient zu nutzen, um die Immunität in einer Umgebung mit Nahrungsmittelknappheit zu stärken.
"Diese regulatorische Interaktion hat sich wahrscheinlich nicht entwickelt, um uns fettleibig zu machen, aber in Kombination mit der heutigen kalorienreichen Ernährung, Fettleibigkeit entsteht, " Sie sagte, fügte hinzu, dass dies Spekulation ist und das Team immer noch daran arbeitet, alle Komponenten des Pfads zu verstehen.
„Unsere Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass eine Störung der Interaktionen zwischen der Mikrobiota und der Uhr des Körpers dazu führen könnte, dass wir fettleibig werden. Diese Störungen treten im modernen Leben häufig auf, wenn wir Antibiotika einnehmen. Nachtschichten arbeiten, oder international reisen. Aber wir glauben, dass unsere Ergebnisse schließlich zu neuen Behandlungsmethoden für Fettleibigkeit – und möglicherweise Unterernährung – führen könnten, indem sie die Bakterien in unserem Darm verändern."
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